blog de laura

http://www.leblogdelaura.com/2011/12/concours-de-fin-dannee-mylo-filorga.html?showComment=1325278889357#c1079184578843929395

borréliose chronique et persistante

http://www.dr-hopf-seidel.de/mediapool/87/874128/data/Persistierende_Borreliose_franz_Version_7-11.pdf

Lyme : quand demander une sérologie ? Pr Christian Perronne.

Mardi 20 décembre 2011
Lyme : quand demander une sérologie
Les difficultés diagnostiques face à une suspicion de maladie de Lyme conduisent parfois à demander une sérologie, dont la sensibilité reste variable. Sa place n’est pas justifiée au stade primaire de la maladie, celui d’érythème migrant.

 
Piqûre de tique
La maladie de Lyme, due à Borrelia burgdorferi, est transmise par piqûre de tique, qui passe souvent inaperçue, d’autant que les larves et les lymphes de ces arthropodes peuvent être infestantes. La réduction de la pratique de la chasse qui a conduit à une prolifération du gibier, associée à l’augmentation de la pratique des loisirs de plein air sont à l’origine d’un accroissement de l’exposition de la population. On estime aujourd’hui l’incidence à 10/100 000 en France, certaines régions, comme l’Alsace où l’incidence est de 86/100 000, étant plus particulièrement concernées.
Pas de sérologie au stade primaire
Au cours de la phase primaire, le diagnostic est uniquement clinique : un érythème migrant au lieu de la piqûre est présent dans 70 à 80 % des cas. Il s’agit d’une lésion unique érythémateuse, survenant après une phase d’incubation de 3 à 32 jours, d’évolution centrifuge avec éclaircissement central très caractéristique. Le diamètre varie de 5 à 68 cm, avec une médiane de 15 cm, mais de véritables érythèmes migrants de taille inférieure à 5 cm sont possibles et alors bien souvent non diagnostiqués.
Au stade primaire, la recommandation consensuelle est de ne pas faire de sérologie, dont la négativité (80 % des cas) risquerait d’écarter faussement le diagnostic. En revanche, tout patient ayant une lésion évocatrice d’un érythème migrant doit bénéficier d’une antibiothérapie adaptée pour une durée de 14 à 21 jours et ce, même si la piqûre de tique est passée inaperçue. Il est essentiel de bien respecter la posologie (dose et durée) des antibiotiques, dont les deux principaux sont l’amoxicilline à raison de 3 g/jour et la doxycycline (200 mg/jour).
Chez un patient rapportant une histoire de piqûre de tique sans lésion cutanée, l’antibiothérapie n’est pas systématique, mais est par exemple indiquée chez la femme enceinte.
Phases ultérieures
De nombreux cas d’érythème migrant ne sont pas reconnus comme tels, ou sont insuffisamment traités (antibiothérapie trop courte ou à dose trop faible) et la maladie évolue alors vers le stade secondaire, où tous les organes peuvent être touchés, ce qui donne lieu à une grande variabilité d’expression clinique, puis tertiaire. Deux types de symptômes sont pathognomoniques de la maladie : le lymphocytome cutané bénin, lésion infiltrée inflammatoire généralement localisée au niveau du lobe de l’oreille, dont l’histologie est celle d’un lymphome. Et l’acrodermatite chronique atrophiante, vieillissement cutané prématuré le plus souvent au niveau des membres inférieurs, qui se rencontre fréquemment chez les sujets âgés.
En dehors de ces lésions pathognomoniques, le diagnostic est souvent difficile à faire à ces stades. En pratique, toute symptomatologie cutanée, oculaire, neurologique, psychiatrique, musculaire, cardiaque, osseuse… en l’absence de diagnostic précis, doit conduire à prescrire une sérologie de la maladie de Lyme, qui elle-même pose le problème de sa sensibilité.
En pratique
La recommandation officielle est de faire une sérologie en ELISA, IgM et IgG sans autre analyse en cas de négativité. En cas de positivité, le test doit alors être confirmé par un Western blot.
Le problème est que plusieurs études soulignent le manque de sensibilité des tests ELISA, qui varie de 37 à 70 %. En effet, l’impossibilité d’étalonner ces tests chez les patients conduit à réaliser l’étalonnage sur des sujets sains (donneurs de sang), la valeur seuil choisie visant à ne pas dépasser 5 % de séropositivité dans une région donnée. De ce fait, le seuil de positivité est arbitraire et varie d’une ville à une autre. Et c’est pour cette raison que sont régulièrement rapportés d’authentiques cas de maladie de Lyme (prouvés par culture de la bactérie) à sérologie négative.
Ceci a conduit les experts européens à recommander d’inclure dans les critères diagnostiques, en cas de forte suspicion de neuro-borréliose, la réponse à un traitement antibiotique d’épreuve.
Aux stades secondaires et tertiaires, l’antibiothérapie est prescrite pour une longue durée
› Dr ISABELLE HOPPENOT
Entretiens de Bichat. D’après la communication du Dr Christian Perronne, hôpital universitaire Raymond-Poincaré, Garches.
Le Quotidien du Médecin  du 12/12/2011

Lyme Disease - My Story *important, please watch!*

http://www.youtube.com/watch?v=em9OeiLkHUQ&feature=related



jeune américaine atteinte de lyme , dont les tests étaient négatifs puis positifs 2 ans après , qui vit un calvaire
écoutez son histoire , suivez ses conseils

la borreliose en europe

http://www.youtube.com/watch?v=QxxpyGSZ4rU&feature=related

nouveau traitement


 j'ai commencé lundi mon nouveau traitement

c'est à dire 2,5 gr d'amoxi : L'amoxicilline est un antibiotique bêta-lactamine bactéricide de la famille des aminopénicillines indiqué dans le traitement des infections bactériennes à germes 

et 200 mg de doxycycline  ; la doxy me provoque souvent des herx , genre brûlures le long des nerfs craniens ; au moins ça veut dire qu'elle est efficace sur moi




Elles procèdent à la fois de l'activité antibactérienne et des propriétés pharmacocinétiques de la doxycycline. Elles tiennent compte à la fois de la situation de cet antibiotique dans l'éventail des produits antibactériens actuellement disponibles et des connaissances actualisées sur la résistance des espèces bactériennes.
- Elles sont limitées aux infections suivantes :
. brucellose,
. pasteurelloses,
. infections pulmonaires, génito-urinaires et ophtalmiques à Chlamydiae,
. infections pulmonaires, génito-urinaires à mycoplasmes,
. rickettsioses,
. Coxiella burnetii (fièvre Q),
. gonococcie,
. infections ORL et bronchopulmonaires à Haemophilus influenzae, en particulier exacerbations aiguës de bronchites chroniques,
. tréponèmes, (dans la syphilis, les tétracyclines ne sont indiquées qu'en cas d'allergie aux bêtalactamines),
. spirochètes (maladie de Lyme, leptospirose),
. choléra,





par contre j'ai perdu mon chien auquel je tenais beaucoup et je suis vraiment très triste
il ne faut pas de stress dans cette maladie mais j'ai passé toute la journée de mercredi à sangloter ma maman ayant été obligée de le faire euthanasier pour qu'il ne souffre plus ; j'ai énormément de chagrin
dimanche denier , il arrivait à marcher un tout petit peu seul , mais il tombait




























tryptophan degradation in acute Lyme neuroborreliosis

Eur J Clin Chem Clin Biochem. 1994 Sep;32(9):685-9.

Neopterin production and tryptophan degradation in acute Lyme neuroborreliosis versus late Lyme encephalopathy.

Source

Klinik für Neurologie, Universität Innsbruck, Austria.

Abstract

Fourteen patients with Borrelia burgdorferi infection were investigated for possible abnormalities of tryptophan and neopterin metabolism. Four patients (2 were investigated before therapy, 2 when therapy had been already started) had acute Lyme neuroborreliosis, and 10 patients were investigated months to years after an acute infection. Increased concentrations of neopterin and of the tryptophan-degradation product, L-kynurenine, were detected in the cerebrospinal fluid of patients with acute Lyme neuroborreliosis; one patient presented with subnormal tryptophan. Similar but less marked changes were seen in the treated patients and in some of the patients with Lyme encephalopathy. No such abnormalities were seen in the serum of the patients. The data indicate a role of the immune system and particularly of endogenously formed cytokines, like interferon-gamma and tumour necrosis factor-alpha, effecting tryptophan and neopterin metabolism in patients with acute Lyme neuroborreliosis.

PMID:
7865624
[PubMed - indexed for MEDLINE]

LinkOut - more resources

traitement d'octobre 2011

apres 15 jours de mosil , 1gr 6 /j + 750 mg de zinnat je trouve que la progression est immense , je n'avais pas eu ce traitement encore

je recommence à vivre , à marcher un peu parfois et j'ai plus le moral
je progresse incontestablement

une dizaine de jours d'arrêt et je repartirais avec doxy et amoxy

conférence 2011 Burrascano 2011

Burrascano Notes from March 21st  2011 talk

Dr.  Burrascano has treated over 10,000 patients with Lyme since early ‘80s.

“It is up to you. Learn as much as possible. Do as much as possible. Have a positive attitude.”

Dr. Burrascano’s definition of Lyme Disease
“Lyme disease is the illness that results from the bite of an infected deer tick; it’s not one germ.”

 Stages of Lyme

Early Lyme – I
Disseminated Lyme – II
Chronic Lyme – III
-for one or more years – immune system breakdown and its consequences
-co-infections become important
-serologic tests less reliable
-treatment must be more aggressive and of longer duration

The sicker you are, the less reliable the tests; lyme burrows deeper and is no longer easily detected in blood

CD-57 test – the one test that shows how long Lyme has been present (See more blow regarding CD57)

Tick Bites

Only 17% recall having a tick bite (Texas Dept of Health)
Only 36% recall a rash
Only 50% have positive western blot
Co-infections: tests are even less sensitive

Ticks: nature’s “dirty needles”; a tick lives for 2 years

Co-infected patients: more ill, more difficult to treat; Lyme treatments do not treat Babesia, Bartonella, or viruses.

**Dr. Burrascano says he has never seen a patient without co-infections.

Sorting Out Co-Infections
Lyme, Bartonella, Babesia, Ehrlichia, Mycoplamsa

Lyme – Gradual onset, no sweats, 4 week cycles, multisystem, afternoon fevers

It is important to take your temperature several times a day (record in journal)

Babesia – Cycles every few days, makes everything worse

Ehrlichia – Sharp headaches behind eyes, low WBC, elevated liver function

Mycoplasma – Made worse with exercise, aka “Chronic Fatigue Germ”, major fatigue, neurological disfunction, found in the sickest and poorest responding; have the worst CD-57 tests

ELISA test – mostly useless; use Western Blot
Spinal Tap – only 9% have + csf
PCRs – 60% sensitivity at best because germ doesn’t stay in blood
LDA – 30% sensitivity

Why Igenex?

Dr. B has no affiliation with them, no professional relationship with them, etc…

If a test is commercialized to be sold as a test kit, it must follow narrow CDC restrictions and guidelines. (Ironically, these restrictions were a result of the Lyme vaccine debacle.)

Most Lyme tests are commercial. Commercial Lyme tests miss 75% of cases.

Based on double-blind government proficiency tests, IGenex did well.

CD-57 COUNT (tracks a type of white blood cell)

Lower counts seen in chronic Lyme
Only Lyme (not co-infections) makes CD-57 low

The CD-57 reading does not change *during* treatment … until Bb is controlled. Then it quickly changes.

Predicts a relapse if low when antibiotics end

The CD-57 test must be done by LabCorp’s method (using the “normal is >200” scale)
60 Lyme activity minimal
> 120 – relapse not likely

Why Are Chronic Lyme Patients So Sick?

-High spirochete load (perhaps multiple bites)
-Protective niches in the body and biofilms allow Bb to evade the immune system and antibiotics
-Immune suppression and immune evasion

Biofilms are a protective layer

Lyme germs live in different forms:
Spirochete – surrounded by a cell wall
Spiroplast – balls up, has no cell wall
Cystic form – has hard outer shell

Lyme germs can live *inside* a human cell, inside the vacule

Doxycycline – can get into the cell
Erithromycin – can get into the cell
Rocephin – does not kill germs inside vacule

Treatment - Back to Basics

Form a therapeutic alliance with your Dr.; should be able to have “meeting of the minds”

Pharmacology
-It is *critical* that you achieve therapeutic drug levels – this varies from patient to patient
-Antibiotics – you *must* have extra-cellular and intra-cellular meds as Bb can live in and out of cells
-Antobiotics – must act on blood & tissues

Spirochete forms:
Penicillins, Cephalosporins, Primaxin, Vancomycin,

Spiroplast/L form:  no cell wall
Tetracyclines, Erythromycin

Cyst:
Metronidazole, Tinidazole, Rifampin

Spirochete B. burgdorferi – needs sustained levels
L form – Tetracyclines, need a spike in blood levels
Cystic – Metronidazole, sustained levels for 2 weeks +

Antibiotic combinations are necessary
Intracellular and extracellular
Blood and tissue

Intravenous therapy is most effective
Intramuscular Penicillin effective as well

Indications For Intravenous Therapy
-illness for more than one year
-prior use of steroids
-documented immune deficiency
-abnormal spinal fluid
-synovitis with high ESR
-age over 60
-failure or intolerance of oral therapy

Typical Regimen

Oral
Cefuroxime + Clarithromycin
Augmentin XR + Telithromycin

Injection
BicillinLA + Clarithromycin

Intravenous
Clarithromycin + Telithromycin
Vancomycin + Clarithromycin

-high doses needed
-combination usually necessary
-check for co-infections
-rotate treatments

Rate of recovery dependent on germ; stronger drug will not speed recovery.

Find a regimen that works and stick with it
Change when you’ve reached a plateau
Treatments: at least 4-6 weeks before changes

Relapses

-relapses occur; retreatment needed
-repeated and/or prolonged antibiotic therapy

Aggressive supportive therapy also necessary:
Sleep cycle
Food
Supplements
Detoxing

As symptoms wind down, DO NOT cut dosage! Resistance develops that way.

Progressively increase exercise program
-exercise is vital and required
-not exercising will increase risk of relapse

If CD-57 is not normal at end of treatment, continue treatment or there will be relapse
 
Prognosis
-May not cure infections, may need open-ended maintenance therapy

What to Watch For:
Signs of persistence; continued fevers
Four week cycles of ailments
Migrating symptoms
Positive PCR or urine LDA

If you have not relapsed in 3 years, you never will.

What if you’re not sure you’re over it?
Low grade fever still present
Signs of recurrent four-week cycles
Migrating pain
Low CD-57 counts

Bartonella
The Bartonella co-infection with Lyme seems to be clinically different that “cat scratch”.
Instead, they are Bartonella-like organisms; more prevelent that Borrelia in some ticks

Clinical Clues
Encephalopathy
Irritability
Anxiety
Stomach lining
Insomnia
Rashes
AM fevers
Night sweats
Tender skin nodules

Bartonella treatment:
Levaquin Fluoroquinolones

Erithromycins don’t kill this
Rifampin & Metronidazole may be alternatives
1 – 3 months of treatment

Piroplasms – Babesia
Is a parasite

Symptoms
Night sweats
Air hunger
An occasional cough
Persistent migraine-like headache
A vague sense of imbalance without true vertigo
Encephalopathy
Fatigue

Babesia Treatment
Not treated with antiobiotics

Azithromycine & Mepron
Malarone
Coartem – Antimalarial for Babesia (new)

Ehrlichia
Headaches
Muscle soreness
Persistent leucopenia (low WBC)

Treatment
Doxycycline 1st choice

Mycoplasms
“Chronic fatigue” germ
Ubiquitious in environment (in dust, for example)
Treatment is difficult

Worms
New species of nematodes in 63 – 75% of patients from Massachusetts

Fatigue
Lives in lungs mainly
(Dr. Eva Sapi, Dr. Larry Klapow – research)

An open mind is important!!

Biofilms
Dental plaque is an example
Gel-like substance in which germs can embed
Biolfilms in the gut are implicated in many digestive diseases & possibly food allergies and mal-absorption

Biofilm busters:
Banderol plus Samento
Enzymes

Methylation Cycle
Key component of metabolism
Need to bring up methylation cycle
This cycle can be blocked when chronically ill
75% of Lyme patients responded better after  treating

Crazy or Is It Lyme?
Cytokines – mediators of inflammation, are activated.
When this occurs in the CNS, it triggers diversion of tryptophan into kynurenine
Result: depression, neuropathy, fog brain, “crazy” perception

Bornavirus
Autism-related?
Distant cousin to Rabies and distemper
Brain is the site of infection
Does not damage nerve cells but blocks cell function
Brain fog, fatigue leads to depression

Treatment:
Antiviral Amantadin
65 – 70% success rate

XMRV
Xenotropic Murine Leukemia Virus
Virus – is gamaretrovirus, 1st isolated in prostate cancer
68 out of 101 CFIDS samples contained XMRV
XMRV is found on only 3% of healthy samples
XMRV is also found present in cases of: MS, ALS, Parkinsons, Autism, Fibromyalgia
Lyme patients who did not recover: 1005 of them had XMRV

Does it prevent a full recovery from Lyme?
Is it found in ticks?

Dr. Judy Mikovits

Treatment – XMRV
Retrovirus is cousin to HIV
-be sure there is not excessive cortisol and DHT
-consider adding antivirals AZT, tenofovir, raltegravir

Basic Advice

NO steroids or other immune suppressives!
No smoking at all
No alcohol (makes germs stronger, weakens immune system)
Clean diet: low carb, low glycemic index, high quality proteins
Maintain hydration (Lyme patients become dehydrated quickly, sense of thirst is altered)
May need mineral supplements

ENFORCED REST

You are NOT allowed to get tired
Take a break before afternoon lag
Work and school – Go in later, leave earlier, take a midday break, take Wednesdays off
Rest on days off
No caffeine, no stimulants
Home should be quiet, comfortable, non-toxic
Nap if needed!!
If you need to sleep late, do it!!

Exercise Program

Body sculpting
Gentle with free weights, exercising all muscles; very light or no weights
NO AEROBICS
Each body sculpting session 45 min; 60 minutes preferred
Begin with good progressive warm-up
Take a hot shower or bath afterward and go to bed. Lie quietly if you cannot sleep.
Never exercise daily
Total rest on off days
As strength improves, increase weight and resistance but maintain high number of repetitions
As stamina improves, exercise more, but NEVER daily.

Dr. B believes: spirochetes choose skin as their final hiding place.

Nutritional Supplements

Probiotics

Multivitamins w/minerals

CoQ10 or ubiquinone

NT-factor or “ATP fuel”

ATP Fuel

Vitamin D – maintain upper-normal levels

Essential Fatty Acids

Magnesium

Methyl B-12

B complex

Transfer Factors

Detoxify

FIR Saunas: Helpful to excrete organic toxins

PLEASE NOTE:  Because the presentation was so dense and rich with information, there may be some info that was left out.

DEET does not work!! Use Premethrin!

(Developed in cooperation with the U.S. Military, government agencies, universities and others; this Sawyer Clothing repellent offers superior protection from disease-carrying biting insects. The active ingredient, Permethrin is a synthetic molecule similar to those found in natural pyrethrum which is taken from the Chrysanthemum flower. Not only does this product repel insects, but will actually kill ticks, mosquitoes, chiggers, mites and more than 55 other kinds of insects. Sawyer Permethrin repellent is for use on your clothing, tents and other gear. A single application lasts up to six weeks and will remain effective even if you wash the garment once a week. Permethrin is odorless when dry, and during the drying process it tightly bonds with the fibers of the treated garment, it will not stain or damage clothing, fabrics, plastics, finished surfaces, or any of your outdoor gear. Try our two easy-to-use treatment methods: aerosol spray and NEW soak system. Both methods provide protection from mosquitoes and ticks through 6 launderings.)

And the most important part.......

Live with a healthy attitude;
Lose “poor me”, lose anger

Do not become “Lyme obsessed”
Pursue other interests and distractions
Enjoy friends and family
Cuddle with your pets

I want to thank you my friend for taking these wonderful notes for me and for all of you!

Labels: Burrascano, CALDA, Lyme Disease, March 21, Santa Rosa

spirochetesunwound

http://spirochetesunwound.blogspot.com/2011/10/tale-of-two-more-studies-topical.html

Sunday, October 30, 2011

A tale of two more studies: topical antibiotics applied to tick bites to prevent Lyme disease

Feeding Ixodes ticks harboring Borrelia burgdorferi deposit the Lyme disease spirochete in the skin of the victim.  The spirochetes remain in the skin for a few days before entering the bloodstream to spread throughout the host.  The delay in dissemination provides a window of opportunity to stop the infection by simply applying antibiotics to the skin where the tick was feeding.  Topical application of antibiotics would allow patients to avoid experiencing side effects associated with ingesting antibiotics.

ResearchBlogging.orgI recently posted a critique of a study by Knauer and colleagues, who tested the ability of a topical antibiotic to prevent B. burgdorferi infection in lab mice bitten by infected ticks.  As I explained in the post, the antibiotic appeared to prevent infection, but the investigators had used a weakened B. burgdorferi strain to inoculate the mice.  Consequently it wasn't possible to draw any conclusions about the effectiveness of their antibiotic formulation in preventing infection.

Now let's look at two more studies that tested the ability of topical antibiotics to prevent infection in the mouse model of Lyme disease.  These studies were conducted properly with highly infectious B. burgdorferi strains.  One study was published almost 20 years ago.  The other appeared online just last month.  Both studies were published in The Journal of Infectious Diseases.

In their 1993 study Shih and Spielman were able to prevent B. burgdorferi infection by applying at least 1 milligram of tetracycline starting up to two days following the tick bite.  The antibiotic had to be applied twice a day for at least three consecutive days (see table below).  The presence of infection four weeks after tick feeding was assessed by xenodiagnosis, which tests whether the spirochetes could be recovered by ticks placed on the skin at a location distant from the original tick bite.  The investigators also found that penicillin, amoxicillin, ceftriaxone, doxycycline, and erythromycin applied for three days beginning one day after tick feeding prevented infection.


Although this study demonstrated the promise of topical antibiotics in preventing Lyme disease in those who discover a tick feeding on them, a limitation of the study was that most of the antibiotics were dissolved in DMSO, which is not approved for use on humans.  The only antibiotic dissolved in a solvent suitable for humans was erythromycin, which was added into 70% ethanol.

For their 2011 study, Wormser and colleagues decided to dissolve the antibiotics in something else that would be acceptable to apply to human skin.  They rubbed a 2% erythromycin ointment or 3% tetracycline gel over the tick bite 1-2 days after the infected ticks finished feeding on the mice.  The antibiotics were applied twice daily for three days.  Four weeks later urinary bladder and ear tissue were cultured to see whether the mice had a disseminated infection.  The authors found that their antibiotic formulations failed to prevent systemic infection, although erythromycin was able to prevent a persistent infection at the tick bite site in some of the mice (see table below).


Erythromycin and tetracycline were tested in both studies.  Why the stark difference in the effectiveness of the same antibiotics in the two studies?   In the Discussion of their paper, Wormser and colleagues highlighted the major methodological differences between the studies:
  • Different antibiotic concentrations. A much higher concentration of erythromycin was applied to the tick bites in the 1993 study.
  • Different solvents.  DMSO, the solvent used for the 1993 study, may have promoted better penetration of tetracycline into the skin than the ointment and gel formulations selected for the Wormser study.
  • Different placement of infected ticks.  In the 1993 study the infected ticks were placed on the ear for feeding.  In the Wormser study the ticks were placed on the back, where the skin may be thicker and hence more resistant to antibiotic penetration.
  • Different B. burgdorferi strains.  Wormser and colleagues used ticks infected with the highly invasive BL206 strain to inoculate the mice, whereas Shih and Spielman used ticks infected with the less invasive JD1 strain.
  • Different mouse strains.  The C3H mouse strain used in the Wormser study is highly susceptible to dissemination by B. burgdorferi.
For this simple treatment approach to effective, higher concentrations of the antibiotic in a penetrating solvent such as ethanol may be necessary.  Different B. burgdorferi and mouse strains should also be tested in future studies.


References

Shih, C.-M., & Spielman, A. (1993). Topical prophylaxis for Lyme disease after tick bite in a rodent model Journal of Infectious Diseases, 168 (4), 1042-1045 DOI: 10.1093/infdis/168.4.1042

Wormser, G.P., Daniels, T.J., Bittker, S., Cooper, D., Wang, G., & Pavia, C.S. (2011). Failure of topical antibiotics to prevent disseminated Borrelia burgdorferi infection following a tick bite in C3H/HeJ mice Journal of Infectious Diseases DOI: 10.1093/infdis/jir382
Knauer, J., Krupka, I., Fueldner, C., Lehmann, J., & Straubinger, R.K. (2011). Evaluation of the preventive capacities of a topically applied azithromycin formulation against Lyme borreliosis in a murine model Journal of Antimicrobial Chemotherapy DOI: 10.1093/jac/dkr371


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Direct0bio : j'ai testé pour vous le Saint Domingue Ocoas

le Saint Domingue Ocoas !
 
voici mon commentaire sur ce café : tout d'abord l'odeur qui passe à travers le paquet est absolument divine , elle donne tout de suite envie de goûter à ce café, malheureusement mon paquet était un peu coupé sur le côté ce qui fait qu'un peu de café s'échappait, mais ce n'était pas grave 

la mouture n'est pas fine , elle ressemble à celle que l'on obtenait dans les anciens moulins à café , surtout quand on moulinait les grains à la main , ce qui nous a surpris ; 
puis est venu le moment de la dégustation :
franchement il y a vraiment tres longtemps que je n'avais bu un aussi bon café filtre , un café qui a du goût , aucune amertume , un café qui reste bien en bouche et dont l'odeur vous titille les narines ; nous le recommandons fortement , vous ne serez pas déçus , il est grandiose ; 
merci à Direct0bio de nous avoir fait tester le Saint Domingue Ocoas , il nous a fait rêver, je le recommande fortement à tous les amateurs de bon café


http://www.directobio.com/cafe-saint-domingue-ocoas-moulu-filtre-250g-p-337-1_40.html









maladie psychiatrique dues à des réactions auto-immunitaires

Défensif et offensif
> Le système immunitaire peut, par erreur, endommager le cerveau d'une autre façon (et pas seulement chez le fœtus).
> Même si les preuves scientifiques indiquent un lien entre les maladies mentales et les infections prénatales, beaucoup de recherches sont faites afin de voir s'il peut y avoir des cas de maladie psychiatrique dues à des réactions auto-immunitaires déclenchées lors de l'enfance ou même de l'âge adulte.
> Certaines infections peuvent déclencher le système immunitaire et lui faire attaquer des cellules du cerveau.
> Une de ces infections est une infection due aux streptocoques (ceux qui sont responsables de l'angine rouge).
> En 1998, les médecins, l'équipe du docteur Swedo, faisaient une étude sur les enfants qui souffraient de Troubles Obsessionnels du Comportement (TOC) et constatèrent qu'un petit pourcentage de ces enfants avaient tout d'un coup développé ces TOCs après une infection due au streptocoque bêta hémolytique du groupe A.
> Généralement, les TOC viennent progressivement, mais chez ces enfants, on était passé d’aucun symptôme à TOC en l'espace de 24 ou 36 heures.
> En gros, ces enfants se sont réveillés un matin et avaient des TOCs.
> C'est pour cela que les TOCs dus à cette condition, aux États-Unis, ont une dénomination bien particulière : PANDAS (Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal infections).
> D'après le docteur Swedo et son équipe, PANDAS se développent, car le système immunitaire attaque le cerveau après l'infection.
> La bactérie du Streptoccoque contient certaines protéines à sa surface qui ressemble aux protéines faites par les humains. C'est ce qui aide la bactérie à ne pas se faire éjecter par son hôte.
> Lorsque le corps découvre la bactérie, il l'attaque, et dans ce processus de défense, il attaque aussi ses propres protéines.
> Certaines études ont trouvé des anticorps contre le cerveau chez des patients atteints du PANDAS, mais d'autres études n'ont pas pu reproduire l'expérience.
> Ce qui fait que le diagnostic du PANDAS est toujours sujet de controverse.
> Mais même si on a toujours certains doutes, la plupart des scientifiques s'accordent à penser que le PANDAS est une pièce importante du puzzle.
> Si la raison est une réaction auto-immune ou une interruption du développement du cerveau foetal, si le coupable est le système immunitaire plutôt que l'infection en elle-même, ceci simplifie grandement le problème.
> Et cela nous expliquerait pourquoi on trouve plusieurs maladies impliquées dans les maladies psychiatriques : grippe, rubéole, herpes, etc.
> Ces infections sont très différentes et agissent différemment sur notre corps, oui, mais le point commun est notre système immunitaire.
> Les chercheurs espèrent pouvoir découvrir les raisons des maladies mentales et espèrent un jour trouver une solution, une cure.
> Le plus important, si on veut combattre les maladies mentales, est de les éviter au premier abord. Si les infections jouent un rôle crucial, cela ouvre les portes pour de nombreuses solutions.
> Mais cela pourrait aussi changer certaines des habitudes que nous avons, car si, comme tout porte à le croire en ce moment, c'est le système immunitaire, et non l'infection en elle-même qui affecte le fœtus, il va falloir arrêter de conseiller aux femmes enceintes de se faire vacciner contre la grippe.
> Peut-être arrivera-t-on à des médicaments qui viseront directement l'infection ou qui contrôleront l'interférence du système immunitaire avec le cerveau, afin d'éviter une attaque auto-immunitaire sur les cellules du cerveau.
> Le 20e siècle a curé toute une série de maladies physiques dues à des infections, peut-être que le 21e siècle verra une cure aux infections qui affectent notre cerveau ?

Des études récentes indiquent une grande variété de liens entre certaines infections et des éléments psychiatriques. Voici certaines des corréaltions les mieux documentées à l'heure actuelle.
Schizophrénie Prénatal Grippe, rubéole, Taxoplasma gondii, herpes, polio, varicelle, maladie de lyme.
Postnatal Taxoplasma gondii, maladie de lyme, chlamydia, herpes.
TOC Prénatal Aucun lien trouvé.
Postnatal Streptocoques.
Bipolaire Prénatal Herpes, Taxoplasma gondii.
Postnatal Herpes, Taxoplasma gondii.
Autisme Prénatal Rubéole, herpes, maladie de lyme.
Postnatal Maladie de lyme, mycoplasmose, clostridium (bactérie qui cause le botulisme).
Alzheimer Prénatal Herpes.
Postnatal Aucun lien trouvé.
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Postnatal Mycoplasme.
> (Cyril Malka d'après Melinda Wenner)

Pr Montagnier : recherches sur lyme

http://83.143.18.11/sante-et-forme/videos/avancee-de-la-recherche-sur-la-maladie-de-lyme-par-le-pr-luc-montagnier.html

Anne Ghesquière, fondatrice de FemininBio.com a rencontré le Professeur Luc Montagnier Président de la Fondation Mondiale Recherche et Prévention SIDA.

Le Pr Luc Montagnier s'exprime en particulier sur la maladie de Lyme, mais aussi sur d'autres thèmes comme notre système immunitaire, le stress oxydant (cause du vieillissement de nos cellules), les avancées dans la recherche sur le SIDA et l'eau. Le lien entre tous ces thèmes est bien entendu "le terrain" et donc la réponse de notre système immunitaire.


http://83.143.18.11/sante-et-forme/videos/avancee-de-la-recherche-sur-la-maladie-de-lyme-par-le-pr-luc-montagnier.html

borréliose, piroplasmose chez le chien et.... l'homme

collie online - Le Colley - Insectes

Les maladies transmises par les tiques

Rappel important :
La probabilité de transmission d’un agent pathogène par morsure de tique augmente avec le temps de fixation de la tique. Il est donc toujours utile de retirer les tiques en cours de gorgement.
Borrelia burgdorferi, bactérie responsable de la maladie de Lyme, envahit les glandes salivaires lors du début du repas de la tique sur un hôte. Cette invasion se produit en moyenne une vingtaine d’heures après le début du repas avec des variations selon les espèces bactériennes (Piesman et Gern, 2005). On estime ainsi qu’une tique retirée dans la journée n’a pas eu le temps de transmettre Borrelia burgdorferi. Tandis que l’inoculation des Babesia a lieu en fin de repas (Maslin et al., 2004). Il semble que la transmission des virus prenne au moins 36 à 48 heures, quant aux rickettsies, elles se multiplient dans les glandes salivaires et sont, à ce titre, immédiatement transmissibles (Chastel, 2007). [1]

Les différents agents transmis par les tiques :
  • Virus : Encéphalites à tiques,
  • Rickettsies : ehrlichioses, coxiellose (fièvre Q), anaplasmose, fièvre boutonneuse méditerranéenne,
  • Bactéries : borrélioses de Lyme,
  • Protozoaires : Babesia, Theileria,
  • Hepatozoon canis (transmission par ingestion de la tique),
  • Helminthes : filaires.
10 à 30 minutes après fixation, la tique sécrète un cément constitué de glycoprotéines qui polymérisent au contact de l'air, formant une résine qui emprisonne et maintien le rostre dans la plaie. Les pièces buccales servent de conduit commun pour les aspirations de sang et l’écoulement de la salive.
Le repas qui s'ensuit se divise en deux phases :
- Une phase lente qui peut durer 7 jours,
- Une phase rapide, 24 à 48 heures, avec alternance de succion/excrétion. La tique va absorber jusqu'à 4g de sang.
La salive renferme des substances vasoactives (prostaglandines), des substances anticoagulantes (mucoprotéines), des agents cytolytiques (protéases, estérases), et des agents chimiotactiques (histamine, sérotonine).
Ces substances facilitent le repas sanguin, empêchent le sang de coaguler et rendent la piqûre indolore.
Fin du repas : La tique se libère en excrétant du liquide dans la plaie qui provoque le ramollissement du manchon.


Les principales maladies transmises aux chiens par les tiques :
La Borréliose ou maladie de Lyme : après une longue incubation de 2 à 5 mois, les symptômes apparaissent : hyperthermie, anorexie, symptômes nerveux, boiterie. Le traitement fait appel aux antibiotiques.
La Babésiose ou piroplasmose : après une courte incubation de 2 à 5 jours, apparaissent : forte fièvre, abattement, faiblesse, couleur brune des urines. Les complications hépatiques et rénales sont fréquentes, même après traitement.
L'Ehrlichiose : possède une durée d'incubation comprise entre 8 à 20 jours. Les symptômes sont une hyperthermie brutale ( 41.5°), une anorexie, une perte de poids et des hémorragies. Le traitement fait appel à des antibiotiques sur une longue période (3 à 8 semaines). Pour les chiens atteints d'hémorragies, la transfusion est parfois nécessaire.
L'Hépatozoonose canine : Hépatozoon canis est un parasite protozoaire qui infecte le chien après ingestion d'une tique contaminée et non pas par morsure cela concerne surtout la tique Rhipicephalus sanguineus.

Borréliose de Lyme
L’agent responsable de la maladie de Lyme est une bactérie (spirochète) appelée Borrelia burgdorferi. Elle a été mise en évidence en 1982 après les recherches faites pour comprendre la cause d'une épidémie d’arthrite inflammatoire qui s'était déclarée quelques années plus tôt dans une petite ville des Etats-Unis, Old Lyme.
Cette bactérie est surtout transportée et transmise par une tique dure, Ixodes ricinus.
Les petits mammifères (musaraignes, mulots…) constituent le principal réservoir de cette bactérie : ils sont infectés, transmettent cette bactérie à la tique lorsque celle-ci les pique et la tique transmet à un autre animal ou à un Homme cette bactérie à l’occasion d’un autre repas sanguin.
La répartition des souches pathogènes montre la présence d'une espèce unique aux Etats-Unis, Borrelia burgdorferi sensu stricto, alors que 6 espèces sont recensées en Europe, dont les 3 principales espèces qui provoquent la Borréliose de Lyme : Borrelia burgdorferi s.s (Borréliose de Lyme - Borrelia burgdorferi est principalement responsable d'arthrites), Borrelia garinii (Borréliose de Lyme - préférentiellement retrouvée à l'origine des manifestations neurologiques. Cette espèce est la plus fréquente en Europe) et Borrelia afzelii. Environ 90% des borrélies définis en Europe sont B. afzelii et B. garinii. [8]



Les Borrélies colonisent l'intestin de la tique et s'agrippent aux parois grâce à une protéine spécifique. Une autre protéine va être mise en oeuvre dès la fixation de la tique sur un nouvel hôte. Cette nouvelle protéine permet aux borrélies de pénétrer la paroi de l’intestin de la tique et d’immigrer dans la glande salivaire.
Cette migration se fait en 24 à 48 heures. C'est seulement ensuite que les borrélies vont être transmises par la salive dans l'hôte et vont s'y développer. [8]


Les symptômes d’une borréliose chez le chien [8]
De manière générale, on trouve au début, de la fièvre qui peut aller jusqu’à 40.5°C, un manque d'appétit, le chien est abattu pendant 1 ou 2 jours. Après cette première phase de l’infection, pendant plusieurs semaines (parfois plusieurs mois) les chiens sont asymptomatiques (absence de symptôme).
Après cette phase asymptomatique, les chiens boitent pendant quelques jours. Cette boiterie disparaît, normalement sans être traitée.
C'est souvent cette atteinte articulaire qui décide le propriétaire à présenter son chien au vétérinaire.
La boiterie peut-être légère ou importante, intermittente ou même changer de côté.
Une arthrite ainsi qu’une affection cardiaque et nerveuse peut être présente. Les reins peuvent aussi être atteints.
La complication d’une glomérulonéphrite est plus fréquemment décrite chez les golden Retrievers, les Labrador Retrievers et les Bouviers bernois que chez les autres races de chiens [8].
Nota :
La glomérulonéphrite est une maladie rénale progressive touchant les glomérules, les unités individuelles de filtration du rein qui produisent l'urine.


Soigner
L’évolution sous traitement antibiotique est généralement bonne, les signes disparaissent et les complications se résolvent dans la plupart des cas.
Le médicament de choix est la Doxycycline ou, en cas d’intolérance, l’Amoxicilline est recommandé.
A noter :
Un vaccin contre la borréliose de Lyme canine [25], produit par Mérial existe. Il dispose d'une AMM (
cliquez ici)
Aucune donnée n'est disponible sur son efficacité ou ses effets secondaires.

L'augmentation des cas de borréliose de Lyme chez l'être humain alerte les pouvoirs publics.
Aux facteurs climatiques favorables à l'augmentation des populations de tiques et à l'extension de leur aire de vie, s'ajoutent des facteurs liés à nos activités ou nos actions.
Ainsi, l'introduction en Île-de-France du tamia de Sibérie fait craindre une augmentation de la borréliose de Lyme dans cette région [2]. Cet écureuil semble en effet être réservoir de cette maladie, il porte de fortes charges en Ixodes ricinus et, de plus, il montre une tolérance accrue vis-à-vis des espèces de Borrelia, comparativement aux autres réservoirs.
La Borréliose de Lyme reste encore peu connue en France. Le réseau Sentinelles France [3] l'a ajoutée à la liste des maladies surveillées où elle côtoie désormais la surveillance faite sur la grippe ou les crises d'asthme.
Plaquette explicative maladie de Lyme





La Piroplasmose ou Babésiose canine
La Babésiose ou piroplasmose : après une courte incubation de 2 à 5 jours, apparaissent : forte fièvre (souvent 40°C), abattement, faiblesse, couleur brune des urines. Ces seuls signes incitent nombre de vétérinaires exerçant en zone d’endémie piroplasmique, à traiter le chien contre la piroplasmose.
L'agent responsable de la piroplasmose est une bactérie qui colonise et détruit les globules rouges : Babésia canis (ainsi que Theileria) transmise par les tiques au cours de leur repas sanguin.
Nota :
Les parasites sont transmis en fin de repas sanguin de la tique car le sang est nécessaire à leur mobilisation [11], c'est pourquoi il est très important d'enlever une tique le plus tôt possible.
Même après plusieurs jours, l'enlever évitera peut-être la transmission des piroplasmes.

Lorsque vous détectez un changement de comportement de votre chien et que vous constatez chez lui les symptômes ci-dessus, abattement, perte d'appétit, urine foncée, surtout si vous avez remarqué une tique ou si cet état intervient après une sortie en campagne…Il s'agit d'une urgence, il faut immédiatement emmener votre chien chez le vétérinaire.
Il réalisera les examens nécessaires, notamment un frotti sanguin et un examen microscopique, afin de mettre en évidence le parasite et de confirmer le diagnostic. Un traitement efficace et rapide existe, il s'agit d'effectuer une injection, sous la peau ou dans les muscles, d'imidocarbe (carbésia), une molécule active contre les babésioses.
Si le traitement est précoce, les résultats sont spectaculaires, et le chien retrouve un état normal en quelques heures.
Les symptômes présentés ci-dessus, habituellement considérés comme caractéristiques sont présents dans moins de 30 % des cas [2].
Les autres signes cliniques sont des troubles digestifs (vomissements, diarrhée), cutanés, hémorragiques (rétine, peau), locomoteurs (boiteries), ou rénaux.
Mais même s'il manque seulement d'appétit dans les 4 à 8 jours qui suivent une sortie à la campagne et paraît anémié, n'hésitez pas à consulter votre vétérinaire car les symptômes ne sont pas toujours faciles à déceler.
Un chien peut contracter une piroplasmose plusieurs fois durant sa vie. Les séquelles de chaque épisode de piroplasmose viennent alors s’ajouter aux séquelles de la babésiose précédente, et le chien devient rapidement un insuffisant hépato-rénal sévère.


La piroplasmose, une maladie qui peut se révéler fatale.
Les traitements allopathiques restent inévitables en raison de la gravité de cette maladie parasitaire.
Le parasite fait éclater les érythrocytes, plus communément appelé globules rouges, ce qui provoque une anémie. Dans les cas aigus, la mort peut survenir en 24 à 48 heures. L'utilisation d'un piroplasmicide, l'imidocarbe (Carbésia), administré très rapidement est d'une grande efficacité.
Babesia canis peut provoquer une dépression du système immunitaire, empêchant l’animal de se défendre efficacement.

Les babésioses sont des maladies largement répandues en France. Babesia canis, qui concerne le chien, est en fait divisée en trois sous-espèces : Babesia canis canis, Babesia canis vogeli et Babesia canis rossi. La dernière n’est décrite qu’en Afrique du Sud, le vecteur étant une tique du genre Haemaphysalis. Babesia canis canis est transmise par Dermacentor reticulatus tandis que Babesia canis vogeli est transmise par Rhipicephalus sanguineus. La babésiose canine se retrouve partout, avec une prévalence forte dans le Nord, l’Ouest, le Centre de la France, tandis qu’elle devient plus sporadique dans l’extrême Sud.
La babésiose semble en augmentation dans l'Est et le Nord de la France et a fait son apparition en Allemagne et aux Pays-Bas. La Belgique est également concernée depuis 1997. Un radoucissement climatique serait favorable à une extension géographique des Dermacentor, vecteurs de B. canis, vers les régions du Nord de l’Europe pouvant installer la maladie à l’avenir en Angleterre ou dans les pays scandinaves.
L’installation en France de B. annae à partir de l’Espagne, son vecteur supposé Ixodes hexagonus étant déjà largement présent en France ; ou encore l’apparition de B. gibsoni à partir de l’Espagne ou de l’Italie n'est pas à exclure.[12]
Le réchauffement climatique l'explique, en partie seulement.
Le rôle de divers facteurs dans la diffusion des agents pathogènes a été mis en évidence :
- Le transport par toutes les voies de communication existantes (aériennes, maritimes, ferroviaires et routières), a littéralement « explosé » au cours des deux dernières décennies. Qu'ils soient effectués pour des raisons commerciales ou de loisirs, ces déplacements fournissent les conditions idéales pour la circulation d'agents pathogènes.
- L'essor des voyages vers des destinations de plus en plus lointaines a favorisé l'échange d'agents pathogènes, surtout lorsque les animaux domestiques voyagent avec leurs propriétaires. Par exemple, de plus en plus d'Européens du Nord se rendent en Espagne, en Italie et en France en été et leurs animaux domestiques peuvent alors rentrer aux Pays-Bas, en Belgique, ou en Allemagne avec la leishmaniose, l'ehrlichiose, ou la babésiose.

La Piroplasmose canine en France, une maladie à géographie variable?

Certaines zones sont plus fortement concernées que d'autres, l'Auvergne et le Sud-Ouest (selon une étude nationale réalisée auprès des vétérinaires en 2003 et 2004), seraient des régions endémiques pour la babésiose. Les conditions climatiques ayant une influence majeure sur le développement des tiques nous invitent à adopter une attitude prudente sur la cartographie de la piroplasmose. Certaines zones considérées comme étant fortement infectées deviennent faiblement enzootiques tandis que d’autres considérées comme vierges deviennent infectées (Bourdoiseau et Renard, 2005).
Des microclimats favorables au développement de colonies de tiques peuvent également apparaître, se maintenir quelques années, puis disparaître.
La pertinence d'une cartographie serait renforcée par une actualisation annuelle des relevés.


Et le vaccin?
Les piroplasmes se divisent en deux familles : les Babesiidés et les Theileriidés.

Babesia canis

Les Babesiidés n'ont qu'un seul genre : le genre Babesia qui contient de nombreuses espèces: B bovis pour les bovidés, B ovis (petits ruminants) ou B canis pour le chien.
les Theileriidés n'ont également qu'un seul genre : le genre Theileria, dont T annae qui concerne le chien.


theileria annae - grossissement X1000 (d’après Garcia, 2006) [5]


B. canis et B. gibsoni, T. annae, B. conradae sont des parasites spécifiques du chien
B canis est subdivisée en trois sous-espèces indistinctes sur le plan morphologique : B. canis canis, B.canis vogeli et B. canis rossi

Chaque espèce de tique est susceptible de transmettre une ou plusieurs espèces de Babesia ou de Theileria.
Pour le chien :
Ixodes hexagonus semble être le vecteur le plus probable de T. annae dans le nord-ouest de l’Espagne (Camacho et al., 2003),
T. annae serait limitée à certaines régions d’Espagne, du Portugal et d’Amérique du Nord (absente de France)
Haemaphysalis leachi est le vecteur de B. canis rossi (Afrique du Sud) et B. gibsoni (Asie, Amérique du Nord, sud et est de l'Afrique, Australie)
Rhipicephalus sanguineus est le vecteur de B. canis vogeli (zones tropicales et sub-tropicales) et B. gibsoni,
Dermacentor reticulatus est le vecteur de B. canis canis (Europe).
B. conradae a été isolée en Californie.

En France c’est Dermacentor reticulatus qui est la tique le plus souvent responsable de la transmission de piroplasmes, vient ensuite Rhipicephalus sanguineus. (Bourdeau et Guelfi, 1995)
L’espèce de Babesia canis n’est pas homogène. Elle est constituée de plusieurs sous espèces qui diffèrent les unes des autres par leur équipement enzymatique, leur antigénicité et leur pouvoir pathogène. [5]
B. canis rossi (Afrique du Sud) est la plus virulente des B. canis.
B. canis canis sévit dans les régions tempérées. Les symptômes sont variés, on peut observer une léthargie, une anorexie, de la fièvre, une anémie (Furlanello et al., 2005). Les causes de mortalité sont des insuffisances rénales et hépatiques (Boozer et Macintire, 2003).
B. canis vogeli est la souche la moins pathogène. Les signes cliniques généraux sont les mêmes que ceux de B. canis canis. Elle est transmise par Rhipicephalus sanguineus
La présence de B. gibsoni a été confirmée en Italie, en Allemagne et en Espagne.
Parmi 40 cas décrits en Italie, 55% des chiens présentent des signes cutanés ou muqueux (alopécie, pyodermite, pododermatite, conjonctivite, kératite) qui disparaissent en même temps que les symptômes classiques après un traitement spécifique. [5]

Prévention des morsures de tiques
Elle passe par une inspection minutieuse de l’animal par les propriétaires et le retrait des tiques le plus tôt possible. En effet, celles-ci ne transmettent les sporozoïtes qu’après 2 à 3 jours de repas sanguin.
  1. Prévention des morsures de tiques
    Il existe aussi de nombreux acaricides qui peuvent être appliqués sur l’animal afin d’éviter toute fixation de tiques.


  2. Prévention de l’infection par les piroplasmes
    L’administration d’imidocarbe est proposée comme méthode de chimioprévention pour une protection de 4 à 6 semaines.


  3. Vaccination
    Cette grande variabilité de l'agent infectieux diminue l'efficacité d'un vaccin tout en complexifiant sa mise au point.
    Pirodog N.D.
    C’est le premier vaccin (obtenu à partir de la culture de la souche de B. canis canis) qui a été proposé en France ; il a été mis sur le marché en 1985.
    Son efficacité est faible car il ne permet aucune protection croisée contre les autres souches, ce qui engendre des échecs de vaccination.
    Nobivac piro N.D.
    Ce vaccin mis sur le marché au début des années 2000 associe des antigènes parasitaires solubles de B. canis rossi et B. canis canis type A offrant une protection accrue par rapport au Pirodog.
    Une étude réalisée entre juillet 2005 et août 2006 montre que 95% des chiens vaccinés vivant en zone d’endémie n’ont pas présenté de signes cliniques de piroplasmose.
    La faible efficacité du 1er vaccin a probablement terni durablement l'image de la vaccination contre la piroplasmose, même si le second vaccin semble offrir une protection importante.
    D'autant plus que ce dernier n'est pas dénué d'inconvénients : effets secondaires importants et coût élevé pour citer les 2 principaux reproches faits à son encontre (voir page suivante).
    Ajoutons-y un reproche souvent fait à l'encontre de la vaccination : Celui de masquer les symptômes d'une réelle piroplasmose. Or, de la rapidité du diagnostic dépend la réussite du traitement.

La transmission des agents pathogènes n'est pas immédiate.
Borréliose de Lyme :
24 à 36 heures sont nécessaires pour que la tique assure son accrochage sur son hôte.
La pénétration et l’attachement (chélicères pour percer l'épiderme et hypostome pour pénétrer en profondeur dans la peau) sont les activités prédominantes de la tique pendant cette période et il n’y a pas ou très peu d’ingestion de sang. La sécrétion du cément constituant la fin de cette phase, le repas sanguin peut débuter. Le risque de transmission d’agents pathogènes est très faible durant cette période (Parola et Raoult, 2001).

Quand une larve ou une nymphe ingère des Borrelia, les bactéries, appelées spirochètes (cellules longues de forme hélicoïdale) colonisent l’intestin de la tique.
A droite :
Spirochètes de Borrelia (source
Wikipedia)

Une protéine membranaire spécifique (Outer surface protein A=Osp A) leur permet de se maintenir dans l'intestin.
Une fois la tique infectée fixée sur un nouvel hôte, les spirochètes se multiplient rapidement dans l'intestin. Une modification de la protéine qui assurait leur maintien dans l'intestin intervient (Osp C remplace Osp A). Celle-ci permet aux borrélies de pénétrer la paroi de l’intestin de la tique et de migrer jusqu’aux glandes salivaires d’où elles pourront être transmises à l’hôte.
Une durée de 24 à 72 heures sera nécessaire depuis le moment ou la modification de la protéine des spirochètes qui va déclencher leur migration jusqu'au moment où leur présence dans la glande salivaire sera effective. C’est pourquoi le risque de transmission de la Borréliose de Lyme est jugé très faible avant 48 heures de fixation (Parola et Raoult, 2001, Stanek et Steere, 2003). [40] [41]
Toutefois, il est bon de noter que des tiques à jeun présentant des infections des glandes salivaires ont été observées. Elles seraient susceptibles de transmettre l'agent pathogène dans un délai plus court (Piesman et Gern, 2005).


Babésiose canine (Piroplasmose) :
En fonction du stade, de l’espèce, du type d’hôte et du site d’attachement, l’ingestion d’un repas sanguin complet nécessite de 2 à 15 jours. A une période initiale de nutrition lente (de 3 à 4 jours) succède une période de gorgement rapide (1 à 3 jours)
La phase de gorgement rapide correspond à une période pendant laquelle les régurgitations par sécrétion salivaire sont les plus importantes. Le Pr Bourdeau (1993) a montré que c'est à la fin de la phase de gorgement rapide que la majeure partie des agents pathogènes est le plus souvent inoculée. [11] C'est notamment le cas pour Babesia canis, responsable de la piroplasmose.

Le cycle du parasite : [31] [32]
Le cycle évolutif des babesia peut-être décomposé en 3 phases : mérogonie (chez l'hôte), gamogonie et sporogonie (chez la tique).
Les formes infestantes, appelées sporozoïtes, sont injectées via la salive, lors de la piqûre de la tique. Si une tique contaminée peut aller jusqu'à la réplétion (durée correspondant au temps de développement entier des sporozoïtes dans les glandes salivaires de la tique), le taux d'infection est alors très proche de 100%. [31]


Photo prise au microscope de sporozoïtes de Babesia isolés des glandes
salivaires d'une tique Ixodes ricinus. Les sporozoïtes ont été colorés.
Les flèches indiquent les sporozoïtes en phase de division
(Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, U.S.A - Institut National de la Recherche Agronomique, Nantes
et Ecole Nationale Vétérinaire de Nantes)

Phase de Mérogonie (chez l'hôte) :
Chaque sporozoïte pénètre dans un globule rouge, se nourrit de leur contenu, l'hémoglobine. Il va se diviser et donner deux cellules dites cellules filles ou mérozoïtes, en forme de goutte d'eau, toujours situées à l'intérieur du globule rouge. Le globule rouge est généralement détruit à ce moment-là et les mérozoïtes sont libérés dans le sang et vont aller se fixer sur un autre globule rouge.
Important : certains sporozoïtes n'évoluent pas de la même manière: ils restent dans le globule rouge sans s'y diviser. On les appelle gamétocytes.
Ce sont eux qui, ingérés par une autre tique lors d'un futur repas sanguin, transmettront la maladie.

Phase de Gamogonie (chez la tique) :
Dans l'intestin de la tique, les gamétocytes ingérés sont transformés en gamètes. Deux gamètes fusionnent et donnent un zygote qui se différencie ensuite en ookinète qui va migrer dans les cellules épithéliales intestinales.
L'ookinète va se multiplier et donner naissance à de nombreux sporokinètes qui vont migrer dans tout le corps de la tique, dont les glandes salivaires.

Phase de Sporogonie (chez la tique) :
La sporogonie est la reproduction asexuée du parasite dans les glandes salivaires de la tique.
Les sporokinètes se multiplient et se différencient en milliers de sporozoïtes à l’intérieur des glandes salivaires. Les sporozoïtes sont infestants pour le chien après deux à trois jours de maturation. Cette différenciation est étroitement liée à un nouveau repas sanguin de la tique. Ils sont ensuite injectés à l’hôte vertébré à la fin du repas sanguin de la tique.
Ces parasites diffèrent des sporokinètes par leur forme en poire d'où leur appellation de piroplasme. [31]
la tique infectée n’est jamais la tique infectante [32]:
La tique ne prend qu'un seul repas sanguin à chaque stade de son développement.
Une tique indemne qui va s'infecter sur un hôte ne sera en mesure de transmettre la bactérie qu'au repas suivant puisque la transformation des sporokinètes en sporozoïtes infestants dans les glandes salivaires de la tique est étroitement liée à un nouveau repas sanguin.



En résumé.
Piroplasmose :
L’inoculation des sporozoïtes infectants a lieu en fin de repas car le sang est nécessaire à leur mobilisation, de sorte qu’il est toujours utile de retirer les tiques en cours de gorgement. La phase de gorgement rapide, qui ne dure souvent que 24 heures, correspond à une période pendant laquelle les régurgitations par sécrétion salivaire sont les plus importantes. Le Pr Bourdeau (1993) a montré que c'est à la fin de la phase de gorgement rapide que la majeure partie des agents pathogènes est le plus souvent inoculée. [11] C'est notamment le cas pour Babesia canis, responsable de la piroplasmose.
Le gorgement rapide fait suite à une période initiale de nutrition lente (de 3 à 4 jours), qui, elle-même, fait suite aux 2 ou 3 jours de fixation sur l'hôte.
La piroplasmose ne serait donc pas transmise avant 5 à 7 jours après le contact initial entre la tique et le chien.
Borréliose de Lyme :
Le risque de transmission de la Borréliose de Lyme est jugé très faible avant 48 heures de fixation (Parola et Raoult, 2001, Stanek et Steere, 2003). [40] [41]

L'Ehrlichiose canine
L'Ehrlichiose canine est une maladie largement répandue dans le monde, transmise par la tique Rhipicephalus sanguineus. Elle est particulièrement fréquente dans les pays tropicaux et subtropicaux (Afrique, Asie du Sud-Est, Amérique). Elle a été décrite dans de nombreux départements français notamment dans ceux des régions méditerranéennes. Secondairement, on la trouve en zones tropicales et tempérées dans les habitations du Bassin Méditerranéen et de l'Europe tempérée
En France, on la décrit surtout autour de la Méditerranée, dans la vallée du Rhône et la région Sud-Ouest, mais aussi dans des zones à climat plus tempéré telles que la région Lyonnaise, le Massif Central et le Bassin Parisien.
En Europe, on la rencontre notamment en Espagne, en Italie, en Grèce et en Turquie.


Systematic review of the distribution of the major vector-borne parasitic infections in dogs and cats in Europe. Veterinary Record 152: 97-105.(Source: Trotz-Williams, L. A., Trees, A. J. (2003).) [15]

L’agent responsable de l’Ehrlichiose canine est Ehrlichia canis, une petite bactérie ronde qui infecte les globules blancs.
C'est à la fin du gorgement rapide que les germes pathogènes sont inoculés lors du repas sanguin : au moment où les régurgitations de sécrétions salivaires sont importantes. Lors d'infections expérimentales, il a été démontré qu'il était nécessaire à la nymphe infectée de prendre un repas même partiel pour pouvoir transmettre les Ehrlichia à un chien sain [14]

La maladie peut être aigue, subaiguë ou chronique.
a) La première phase de la maladie (phase aiguë) peut passer inaperçue. Elle survient quelques jours après la piqûre de la tique contaminante. Le chien est abattu et présente une augmentation de la taille des ganglions, une anorexie, des vomissements, des saignements, des frissons, des douleurs articulaires…
Cette phase peut durer jusqu’à quatre semaines et guérit le plus souvent spontanément.
Une phase de latence, dont la durée est parfois de plusieurs années, survient durant laquelle le germe est toujours présent, sans que le chien présente de symptômes cliniques. Seules des anomalies sanguines sont repérables si une analyse est faite.
b) En fonction de l’espèce, une phase subaiguë peut s’installer. Parmi les signes chroniques les plus marqués, on observe des saignements de nez, des signes neurologiques, une inflammation rénale, de l’arthrite et des convulsions. La plupart des chiens ne survivent pas.
c) La phase chronique est très grave et se manifeste par un amaigrissement, une baisse notable de l’appétit, des saignements de nez, des douleurs articulaires.
A l’analyse sanguine, les chiens présentent une diminution de toutes les cellules du sang (globules, rouges et blancs plaquettes) due à une atteinte irréversible de la moelle osseuse. Les chiens touchés de formes chroniques ont peu de chance de survie, même avec un traitement adapté, car ils ne peuvent plus fabriquer de cellules sanguines.

Le traitement fait appel aux antibiotiques qui sont efficaces, sauf quand la maladie est devenue chronique. La doxycycline est un antibiotique très efficace et très utilisé pour obtenir une guérison clinique.
Le chien après et malgré un traitement à la doxycycline, bien qu'apparemment guéri peut rester porteur de Ehrlichia canis et donc contaminer des tiques qui pourront véhiculer la maladie.


L'Encéphalite à tiques
La méningo-encéphalite verno-estivale ou encéphalite à tique (FSME) est une maladie virale du système nerveux central (SNC).
Elle concerne l'être humain.
Le virus de l’encéphalite à tiques provoque tout d'abord des affections qui s’accompagnent de symptômes similaires à la grippe, de fièvre.
Chez une partie des personnes infectées, le virus contamine le système nerveux central provoquant une méningite, ou inflammation des méninges, accompagnée de fièvre élevée et d'une raideur de la nuque. Une forme plus sévère de la FSME est l'encéphalite. Dans ce cas, l'infection ne touche pas seulement les méninges mais l'encéphale complet. [20]
Les animaux également sont souvent la cible de piqûres de tiques. Cependant, les informations sur la fréquence de la FSME, par exemple chez le chien, sont contradictoires. Certes, de rares cas d'infections à FSME ont été rapportés dans le passé mais la plupart de ces précédents rapports se sont avérés erronés : à l'heure actuelle, il n'existe pas de vaccin contre la FSME pour le chien.


Carte d'endémie d'Europe [23]
(source Novartis Pharma Schweiz AG)

Régions d'endémie (foyers naturels) FSME Est France, Suisse, Ouest Allemagne [22]

Régions à FSME en Europe [21]
(source Freytag & Berndt / Baxter Healthcare GmbH Vienna, 2010.)


L'Hépatozoonose canine
L'Hépatozoonose canine est une maladie du chien souvent méconnue et présente dans le Sud-
Est de la France.
Hépatozoon canis est un parasite protozoaire transmis par Rhipicephalus sanguineus, non pas lors d'une piqûre de la tique, mais lors de l'ingestion de celle-ci par le chien.
Il existe 2 variétés d'Hepatozoon chez le chien : Hepatozoon canis en Europe, Afrique, Asie et Moyen-Orient.
Hepatozoon americanum aux Etats-Unis qui est transmise par la tique Amblyomma maculatum. [27]

La maladie est souvent asymptomatique (sans signe apparent) et est découverte de manière fortuite. Elle peut aussi se révéler grave : abattement, hyperthermie, anorexie, amaigrissement, anémie, troubles locomoteurs et aboutir parfois à une issue dramatique.
La forme nord-américaine est beaucoup plus virulente : hyperthermie importante, algies intenses, troubles locomoteurs sévères et une issue souvent fatale.

L'Hépatozoonose canine est commune à de nombreuses régions tropicales, subtropicales et tempérées chaudes de tous les continents. En Europe, l'Hépatozoonose canine est décrite dans les pays du pourtour méditerranéen.
En France, ce sont essentiellement les départements du Sud-Est qui sont concernés, notamment l’Aude, les Bouches-du-Rhône et le Gard où Rhipicephalus sanguineus y est particulièrement abondante.

La transmission du parasite est faite par l'ingestion de la tique contaminée par un chien.
Rhipicephalus sanguineus est le vecteur en France de l'Hépatozoonose canine.
Après ingestion de la tique par le chien, les sporozoïtes sont libérés dans l’intestin. Ils traversent alors la paroi intestinale (entraînant parfois des troubles digestifs et notamment une diarrhée sanglante) et vont se localiser via le sang dans différents organes dont la rate, le foie, les noeuds lymphatiques, la moelle osseuse ou les poumons.
Selon les spécialistes, Hépatozoon canis et americanum augmentent la sensibilité du chien atteint à d'autres infections ou facilitent leur expression.[27]

L'Hépatozoonose est une enzootie, c'est une maladie qui sévit de façon régulière chez l'animal dans une région donnée.
Selon les études faites sur les chiens dans les zones où la maladie est exprimée, entre 12 et 50% des animaux touchés par la maladie le sont de manière asymptomatique. Chez les autres, l'évolution est très variable, faisant alterner des périodes de rémission plus ou moins longues, de quelques jours à quelques mois, voire plusieurs années avec des périodes de rechute plus ou moins sévères.[27]
Le délai d’incubation de la maladie n'est pas connu.

Le traitement consiste généralement à donner un piroplasmicide (Carbésia) auquel on peut ajouter un traitement adjuvant anti-inflammatoire et antalgique (pour diminuer les douleurs). L'issue est la plupart du temps favorable.
La prophylaxie médicale est inexistante. La seule prévention consiste à lutter contre les tiques sur le chien (bains, colliers, sprays acaricides) et dans son environnement puisqu'il s'agit d'une tique endophile (vivant dans les habitations).


La fièvre Q ou Coxiellose [9]
Cette maladie est découverte dans les années 1930 en Australie et aux Etats-Unis.
Les tiques dures, aussi bien Ixodes, Dermacentor que Rhipicephalus, permettent le transport des bactéries ainsi que leur multiplication et l’amplification de la population bactérienne.
Les tiques sont cependant peu impliquées dans la transmission de cette maladie : la contamination s’effectue le plus souvent par inhalation de particules contaminées, ingestion de lait cru contaminé ou par contact (bactérie-plaie cutanée).

Les animaux de compagnie (chiens, chats) peuvent être porteurs de la bactérie mais ne présentent pas de signes cliniques hormis quelques cas d’avortement rapporté chez le chat. Ils contribuent à la dissémination silencieuse de la maladie bien que les petits mammifères et les ruminants soient des sources de contamination plus importantes.

Les nouvelles maladies véhiculées par les tiques
Les changements environnementaux favorisent le développement de maladies émergentes et bouleversent la répartition et l'étendue des zones d'endémie. Déséquilibres écologiques, travaux d'aménagements, déforestation, ou reforestation, urbanisation pour les seules activités humaines ayant un impact sur ces changements. Ajoutons-y la modification de nos modes de vie, augmentation et allongement des déplacements humains. Ainsi que les changements climatiques qui modifient profondément les biotopes.
Parmi les nouveaux agents, Babesia annae (appelée aussi Theileria annae), décrite dans le Nord-Ouest de l’Espagne (Guitial, et al. 2003. Camacho, et al 2004), est responsable d’une maladie très sévère (abattement, tachycardie, hémoglobinurie avec un taux de mortalité très élevé). L’étude de la présence des tiques sur des chiens infectés par Theileria annae montre une prédominance de Ixodes hexagonus qui pourrait donc être le vecteur du protozoaire [16]. Les Theilérias se distinguent des babésias par le fait qu'elles commencent leur développement dans les lymphocytes (globules blancs) ce qui pourrait expliquer leur effet néfaste sur la défense immunitaire [6].
Autre espèce, Babesia gibsoni, véhiculée par Rhipicephalus sanguineus, jusqu’à présent recensée en Asie et en Amérique du Nord, a été décrite en Italie, Roumanie et Espagne. Enfin, une nouvelle espèce, Babesia conradae, a été décrite en Californie [6]

Extension possible des babésioses en Europe à cause du réchauffement climatique [16]


En fonction de l’évolution des températures en Europe, réchauffement de +3 à +4°C pour le sud de l’Europe et de +2 à +3 °C pour le nord de l’Europe, les populations de tiques, vecteurs des babésioses, devraient migrer vers le nord, y déployant en même temps les agents infectieux des babésioses [16]




 
Références:
[1] Facteurs environnementaux de variation de l’abondance des tiques Ixodes ricinus dans des zones d’étude modèles en Auvergne - Chloé Boyard 18/12/2007 - Cliquer ici
Site de l’Institut de veille sanitaire ; surveillance de la maladie de Lyme - Maladie de Lyme ou borréliose de Lyme - réseau national de surveillance - Cliquer ici
Ministère de l’agriculture et de la pêche - Direction générale de la forêt et des affaires rurales - Direction générale de l’alimentation: La maladie de Lyme - Cliquer ici
Dossiers zoonoses - Cliquer ici
[2] Borréliose de Lyme: situation générale et conséquences de l'introduction en Île-de-France d'un nouvel hôte, le tamia de Sibérie. Bulletin épidémiologique No 38/Spécial zoonoses - Cliquer ici
[3] Le réseau Sentinelles France -
Cliquer ici
[4] Répartition annuelle tiques en Lithuanie - Cliquer ici
[5] Intérêt de l’amplification génique (PCR) pour diagnostiquer les piroplasmoses canines en France - Elodie VISEE - 2008 - ENV Alfort - Cliquer ici
[6] Babésiose canine : nouvelles espèces virulentes aux portes de la France - journée consacrée aux maladies vectorielles canines, organisée par Bayer, le 10 avril 2007, à Paris (12/05/2007)
[7] Inflammation cutanée et borréliose de Lyme -
Cliquer ici
[8] Laboklin - info 05/2008 - La Borréliose chez le chien - Une mise à jour. -
Cliquer ici
[9] La fièvre Q ou Coxiellose - Cliquer ici
Plaquette explicative maladie de Lyme -
Cliquer ici
[9] Carte épidémiologique et commentaires inspirés de l’article « Épidémiologie : résultats d’une enquête en France sur les cas suspectés ou confirmés de babésiose chez le chien » Bourdoiseau G., Renard N., Le Nouveau Praticien Vétérinaire N°24 – Août/Septembre 2005. - Cliquer ici
[11] Babésioses - Encyclopédie Médico-chirurgicale 8-096-A-10 (2004)
[12] Babésiose canine - Nouvelles espèces virulentes aux portes de la France - Formation continue (DV 943, 12/05/2007) - Pr Patrick bourdeau
Cartographie des tiques en Italie -
Cliquer ici
[14] L’Ehrlichiose monocytaire canine : étude experimentale d’une nouvelle souche d’Ehrlichia canis ; Thèse de Stéphanie Jouret pour le doctorat vétérinaire (École nationale vétérinaire d'Alfort, présentée devant la faculté de médecine de Créteil, 2001 -
Cliquer ici
[15] EHRLICHIA CANIS J.P. Euzéby : Dictionnaire de Bactériologie Vétérinaire - Cliquer ici
Distribution and incidence of canine monocytic ehrlichiosis (Ehrlichia canis) in Europe. The isolated spot is for the Canary islands.
Source: Trotz-Williams, L. A., Trees, A. J. (2003). Systematic review of the distribution of the major vector-borne parasitic infections in dogs and cats in Europe. Veterinary Record 152: 97-105. -
Cliquer ici
[16] 4ème Symposium Merial de parasitologie/Arthropodes et maladies vectorielles associées - 4-6 octobre 2006, Zagreb, Croatie - Cliquer ici
[20] FSME -
Cliquer ici
[21] Carte des régions menacées par la FSME (Baxter Healthcare Corporation, Baxter Schweiz AG.) - Cliquer ici
carte haute résolution - Cliquer ici (Baxter Healthcare Corporation, Baxter Schweiz AG.)
[22] D'après les données fournies par Novartis Pharma Schweiz AG et Baxter Healthcare Corporation, Baxter Schweiz AG.
[23] Carte d'endémie d'Europe Novartis Pharma Schweiz AG -
Cliquer ici
[25] AMM MERILYM, immunisation active contre la bactériémie à Borrelia burgdorferi - Cliquer ici
[27] L'Hepatozoonose canine: synthèse des données bibliographique - Thèse de Vanessa Portron - 2002 -
Cliquer ici

Nota:
  • Ceci est un exposé documentaire de vulgarisation qui ne saurait remplacer une consultation vétérinaire.
    Il ne peut avoir pour but de se substituer au praticien, qui demeure le seul apte à formuler un diagnostic.
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