lyme sur france info , à écouter

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La maladie de Lyme
Jean-François Lemoine - 26 avril 2011

C’est une maladie très fréquente aux Etats-Unis et en Autriche. Son taux d’augmentation est passé de quelques centaines à plus de 10.000 cas en un an en France. La responsable est la tique.

On estime que 30% des tiques seraient contaminées en France. Il faut plutôt craindre cette maladie au nord de notre pays. Les symptômes sont très variables et cela va jusqu’à des paralysies des membres ou du visage.
Jean-François Lemoine répond à Ersin Leibowitch (5'31")



mon avis personnel : + de 30 % des tiques seraient contaminées
et la maladie se trouve PARTOUT dans notre pays

article sur rue89.com

http://www.rue89.com/2011/04/24/en-france-la-maladie-de-lyme-souffre-de-deni-medical-201013?page=1#comment-2317988

Borrélioses cutanées

Borrélioses cutanées

D. LIPSKER

GÉNÉRALITÉS [6]

La borréliose de Lyme est une zoonose transmise à l’homme par une morsure de tique le plus souvent. Elle est liée à une infection par une bactérie du genre Borrelia. En Europe, il existe plusieurs espèces de borrélies pathogènes pour l’homme, les trois principales étant B. afzelii, B. garinii et B. burgdorferi stricto sensu, regroupées sous la désignation B. burgdorferi sensu lato. Aux États-Unis, seule B. burgdorferi stricto sensu a été décrite. Il paraît donc préferable de parler de borréliose européene lorsque la maladie est contractée en Europe et de borréliose de Lyme pour les formes nord-américaines. Il s’agit d’une maladie qui peut toucher isolément ou simultanément plusieurs organes, principalement la peau, le système nerveux et les articulations. La maladie évolue en une phase précoce, localisée ou disséminée, puis, plus rarement, une phase tardive. À tous les stades, les malades peuvent avoir des manifestations dermatologiques. Soixante à 80 p. 100 des malades qui contractent une borréliose développent une manifestation cutanée. Les manifestations dermatologiques cardinales de la maladie sont l’érythème migrant, le lymphocytome borrélien et l’acrodermatite chronique atrophiante. La présence de chacun de ces signes dermatologiques facilite considérablement le diagnostic de borréliose, car seuls ces signes dermatologiques sont spécifiques. En cas de manifestations extradermatologiques, le diagnostic peut s’appuyer sur les critères américains et/ou européens de la maladie et nécessite une confirmation microbiologique par le sérodiagnostic (ELISA et/ou Western-blot) et/ou la recherche directe de Borrelia par PCR ou par culture.

L’érythème migrant correspond au stade précoce localisé de la maladie. Il s’agit d’un érythème d’évolution annulaire et centrifuge, dont la bordure bien visible est rarement palpable. Il débute en général plusieurs jours après une morsure de tique à l’endroit de celle-ci, mais environ 50 p. 100 des malades ne se souviennent pas avoir été mordu par une tique. En Europe, il ne s’accompagne habituellement pas d’autres signes cliniques en dehors d’une asthénie chez 25 p. 100 des malades environ. Toutes les espèces de B. burgdorferi sensu lato peuvent être responsable d’un érythème migrant. Son diagnostic est clinique et le sérodiagnostic est négatif chez la moitié des malades à ce stade.

Le lymphocytome borrélien est une manifestation de la phase précoce disséminée de la maladie. Il s’agit d’un nodule ou d’une plaque violacée ou brun-jaune, survenant quelques semaines ou mois après la contamination. Les lymphocytomes borréliens siègent principalement sur le lobule de l’oreille, le mamelon, le scrotum et la face. Le diagnostic repose sur la clinique, le sérodiagnostic (qui peut toutefois être négatif) et parfois la biopsie cutanée. Celle-ci montre l’aspect d’un « ganglion dans la peau » dans les cas les plus typiques. Le diagnostic différentiel anatomoclinique est le lymphome. En zone d’endémie borrélienne, le diagnostic d’un lymphome B cutané doit toujours faire considérer la possibilité d’un lymphocytome borrélien, et parfois même faire proposer un traitement d’épreuve de la borréliose. Le lymphocytome borrélien est surtout lié à l’infection par B. afzelii et B. garinii.

L’acrodermatite chronique atrophiante est la manifestation cutanée de la phase tardive de la maladie. Elle survient plusieurs années après la contamination. Elle évolue en deux phases. La phase initiale infiltrative est caractérisée cliniquement par un érythème violacé, œdémateux, mou, alors que la température de la peau est normale. Il siège surtout en regard des surfaces d’extension des membres (dos des mains, coudes, chevilles ou genoux). On peut parfois palper de véritables cordons violacés linéaires (bandes fibreuses cubitales ou prétibiales) ou des nodules fibrotiques péri-articulaires. L’érythème évolue ensuite inexorablement vers une atrophie cutanée. L’épiderme s’amincit, devient frippé en surface en prenant un aspect en « papier cigarette » et laisse apercevoir par transparence le réseau vasculaire. L’acrodermatite chronique atrophiante est l’apanage des infections à B. afzelii essentiellement et, à ce stade, le sérodiagnostic est toujours fortement positif.

Le traitement des malades atteints de borrélioses cutanées vise essentiellement à éviter les complications extradermatologiques, neurologiques, articulaires, cardiaques et ophtalmologiques ( Tableau I ). En général, le traitement est efficace chez la majorité des malades. Toutefois, il faut savoir que, quel que soit le traitement antibiotique proposé, la protection contre ces complications n’est pas absolue. La persistance de borrélies vivantes chez une minorité de malades (moins de 10 p. 100) après un traitement antibiotique bien conduit a été démontrée, sans que ceux-ci développent nécessairement les complications de la maladie. Cela ne remet évidemment pas en cause traitement de tous les malades atteints d’une manifestation cutanée de borréliose.
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MOYENS THÉRAPEUTIQUES

La borréliose de Lyme est une infection bactérienne et doit être traitée par antibiotique. Les borrélies sont des bactéries de culture lente et la sensibilité des souches est difficile à tester in vitro. D’autre part, les concentrations minimales inhibitrices déterminées in vitro ne sont pas toujours prédictives de l’efficacité in vivo. Néanmoins, les CMI les plus basses sont obtenues avec la céfotaxime, la ceftriaxone puis l’azithromycine, l’amoxicilline, la pénicilline et la doxycycline [1].
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TRAITEMENT DES MANIFESTATIONS CUTANÉÉS

Un examen clinique complet doit précéder la mise en route du traitement d’une borréliose cutanée. Si cet examen est normal, aucune investigation supplémentaire n’est nécessaire. Si, en revanche, l’examen est anormal et, en particulier, si le malade signale des palpitations, des malaises ou des troubles neurologiques, un bilan sera nécessaire (ECG, ponction lombaire…). Le traitement de l’érythème migrant a été correctement évalué par plusieurs études prospectives randomisées. Les schémas thérapeutiques sont, en revanche, plus empiriques et reposent essentiellement sur des études rétrospectives ou ouvertes pour le lymphocytome borrélien et l’acrodermatite chronique atrophiante, en raison de leur relative rareté. Il est utile de donner quelques informations aux sujets atteints de borréliose de Lyme ( Tableau II ), car cette affection relativement « médiatique », en particulier en zone d’endémie, entraîne souvent une angoisse importante. Le Tableau III propose différents schémas thérapeutiques pour traiter les borrélioses cutanées.
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TRAITEMENT DE PREMIÈRE INTENTION

Chez l’adulte, on peut retenir les schémas simples suivants pour le traitement de toutes les manifestations cutanées [6-8] : doxycycline 2 ´ 100 mg/j pendant 14 à 21 jours en priorité ou amoxicilline 3 ´ 500 mg/j pendant 14 à 21 jours. Il semblerait qu’un traitement de 21 jours confère une meilleure protection contre les complications extracutanées de la maladie [2]. Pour l’acrodermatite chronique atrophiante, la durée de traitement est de 30 jours.
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ALTERNATIVES THÉRAPEUTIQUES

Le céfuroxime axétil (Zinnat®, Cépazine®) a également démontré son efficacité dans le traitement de l’érythème migrant ainsi que dans la prévention des complications tardives de la maladie s’il est administré à une dose de 2 ´ 500 mg/j pendant 20 jours [8]. Il en est de même avec la phénoxyméthylpénicilline (Oracilline® ou Ospen®), à raison de 3 ´ 1 million d’unités par jour pendant 14 à 21 jours. L’azithromycine (Zithromax®) permet de raccourcir la durée du traitement à 5 jours (1 g le premier jour, puis 500 mg pendant quatre jours), mais confère une moins bonne protection contre les complications tardives de la maladie [7]. Cette molécule peut également être utilisée pour le traitement du lymphocytome borrélien. La ceftriaxone (Rocéphine®), qui est l’antibiotique de référence des formes graves de borréliose, n’a pas sa place dans le traitement des formes cutanées de la maladie à l’exception de la grossesse (voir plus loin).
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STRATÉGIE THÉRAPEUTIQUE

La doxycycline ou l’amoxicilline doivent toujours être utilisées en première intention. Ces antibiotiques doivent permettre la régression complète ou quasi complète en 21 jours de l’érythème migrant, du lymphocytome ou de l’érythème œdémateux de la phase précoce de l’acrodermatite chronique atrophiante. Si les lésions persistent 3 semaines après la fin du traitement, une nouvelle cure avec un autre antibiotique est indiquée (voir Tableau III ). Néanmoins, les échecs thérapeutiques sont rares et le diagnostic de borréliose doit être reconsidéré dans cette situation. Lorsqu’il existe simultanément une atteinte cutanée et extracutanée, le traitement de l’atteinte extracutanée (voir plus loin) est prioritaire et suffisant.
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TRAITEMENT DES LYMPHOMES CUTANÉS COMPLIQUANT
LES BORRÉLIOSES

Un lymphome complique parfois une infection borrélienne chronique. Lorsque ces lymphomes, qui sont habituellement d’immunophénotype B, sont systémiques, ils relèvent bien sûr du traitement habituel des lymphomes. Néanmoins, quand l’infection borrélienne est bien documentée et que ces lymphomes sont cutanés, un traitement antibiotique est indiqué en première intention. En cas d’échec, l’injection intralésionnelle d’interféron peut parfois se révéler efficace [5]. Ces mesures doivent être tentées avant d’envisager (ou de compléter) le traitement conventionnel des lymphomes B cutanés (radiothérapie…).
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MANIFESTATIONS EXTRACUTANÉES

Le traitement des manifestations extracutanées des borrélioses ne sera pas détaillé ici. Le traitement des formes articulaires repose sur les mêmes drogues utilisées à la même posologie que pour le traitement des formes cutanées (doxycycline et amoxicilline). Toutefois, la durée du traitement est supérieure (1 à 2 mois). En cas d’échec, l’azithromycine pourrait ici représenter l’alternative de choix. La ceftriaxone à la posologie de 2 g/j IV ou IM pendant 14 jours est également une alternative possible du traitement des arthrites borréliennes, bien qu’elle soit plus chère et pas plus efficace que la doxycycline. En revanche, la ceftriaxone est l’antibiotique de choix des cardites borréliennes et des neuroborrélioses.
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CAS PARTICULIERS : L’ENFANT ET LA FEMME ENCEINTE

En raison des problèmes dentaires induits par les cyclines, ces antibiotiques ne peuvent pas être utilisés chez l’enfant et chez la femme enceinte. Il faut alors avoir recours soit à l’amoxicilline, soit au céfuroxime. La ceftriaxone, à la posologie de 2 ´ 1 g/j, peut également être utilisée à partir du 2e trimestre pour traiter l’érythème migrant contracté pendant la grossesse [9]. La posologie de l’amoxicilline chez l’enfant est de 50 mg/kg/j. Chez l’enfant de plus de 8 ans, il est possible d’utiliser la doxycycline à la posologie de 4 mg/kg/j. Enfin, pour les atteintes extracutanées, la ceftriaxone s’utilise à des posologies de 50 mg/kg/j (arthrites) à 100 mg/kg/j (neuroborrélioses, cardites) IV ou IM pendant 14 jours.
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PRÉVENTION ET VACCINATION

La prévention concerne les sujets exposés à la maladie, à savoir les sujets qui, par leur activité professionnelle (par exemple, bûcherons) ou privée (par exemple, randonneurs), sont exposés aux morsures de tiques en zone d’endémie borrélienne. Les tiques se trouvent surtout dans les bois et les sous-bois. La prévention de la borréliose repose sur certaines mesures simples qui permettent de réduire le risque de morsure par une tique. Il faut ainsi conseiller aux sujets exposés en zone d’endémie de mettre des habits couvrants et d’utiliser des répulsifs, bien que leur efficacité ne soit pas démontrée. Il est en revanche établi que le risque de transmission de la borréliose en cas de morsure par une tique infestée est corrélé au temps pendant lequel la tique reste attachée sur l’hôte [10]. Ce risque devient important au-delà de 48 heures. Il est donc important d’effectuer une inspection de toute la peau après chaque exposition et de retirer immédiatement toute tique, ce qui permet de réduire le risque de transmission de la maladie. La meilleure manière d’extraire une tique consiste à l’attraper par une pince et d’effectuer des mouvements de rotation alternatifs tout en la soulevant hors de la peau. En cas de difficulté, elle peut également être facilement extraite par « punch » biopsie en utilisant un trépan de 4 mm.
Il n’existe pas encore de vaccin commercialement disponible en France, ce qui serait évidemment la méthode de prévention idéale pour les sujets exposés. Néanmoins, deux études récentes utilisant comme vaccin une protéine de surface de Borrelia (OspA) ont donné des résultats encourageants, ce qui laisse espérer qu’un vaccin efficace sera disponible dans les années à venir. Les résultats de ces études réalisées aux États-Unis, où existe exclusivement B. burgdorferi stricto sensu, ne peuvent toutefois pas être extrapolés en Europe où coexistent les trois espèces de Borrelia [6]. Par ailleurs, l’infection naturelle par Borrelia n’est pas immunisante et un sujet peut ainsi développer plusieurs érythèmes migrants par exemple.
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QUE FAIRE EN CAS DE MORSURE DE TIQUE ?

La plupart des experts s’accordent sur le fait que l’antibioprophylaxie n’est pas indiquée après une morsure de tique [4,11]. Une explication au malade est suffisante, en insistant notamment sur l’érythème migrant qui survient le plus souvent à l’endroit de la morsure de tique qui doit donc être surveillé. Si un érythème apparaît, il convient de reconsulter pour instaurer un traitement. De même, la pratique d’un sérodiagnostic après une morsure de tique est inutile et coûteuse [4]. Il n’existe pas de consensus sur la conduite à tenir après une morsure de tique chez la femme enceinte, du fait de la possibilité de transmission placentaire de la maladie avec risque de fœtopathie. Ce risque est toutefois exceptionnel et ne justifie pas le traitement systématique d’une morsure de tique contractée pendant la grossesse.
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FAUT-IL TRAITER LES SUJETS SÉROPOSITIFS ET ASYMPTOMATIQUES ?

De temps à autre, une séropositivité vis-à-vis des borrélioses est découverte en dehors de tout contexte clinique évocateur et il n’existe pas de conduite à tenir consensuelle dans cette situation. Dans ce cas, il convient de faire un examen clinique minutieux ainsi qu’un interrogatoire complet (antécédent d’érythème migrant, d’un trouble de la conduction cardiaque ou d’un problème oculaire inexpliqué…). Si l’examen clinique découvre un signe en faveur d’une infection présente ou passée et non traitée à Borrelia, un traitement est indiqué. Le type de traitement et le bilan à effectuer (notamment une ponction lombaire) dépendront des données de l’examen clinique. Si le sujet est totalement asymptomatique et n’a pas antécédent évocateur de borréliose, aucun traitement ne semble indiqué. En effet, le risque pour un sujet séropositif de développer la maladie est très faible et a été estimé à moins de 5 p. 100 [3]. Un suivi clinique prolongé est par contre-indiqué dans cette situation.
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Bibliographie

1. BARADARAN-DILMAGHANI R, STANEK G. In vitro susceptibility of thirty Borrelia strains from various sources against eight antimicrobial chemotherapeutics. Infection, 1996, 24 : 60-65.
2. BREIER F, KUNTZ G, KLADE H et al. Erythema migrans : three weeks treatment for prevention of late Lyme borreliosis. Infection, 1996, 24 : 69-72.
3. FAHRER H, SAUVAIN MJ, ZHIOUA E et al. Long term survey (7 years) in a population at risk for Lyme borreliosis : what happens to the seropositive individuals ? Eur J Epidemiol, 1998, 14 : 117-123.
4. FIX AD, STRICKLAND GT, GRANT J. Tick bites and Lyme disease in an endemic setting : problematic use of serologic testing and prophylactic antibiotic therapy. JAMA, 1998, 279 : 206-210.
5. KÜTTING B, BONSMANN G, METZE D et al. Borrelia burgdorferi-associated primary cutaneous B cell lymphoma : complete clearing of skin lesions after antibiotic pulse therapy or intralesional injection of interferon alfa-2a. J Am Acad Dermatol, 1997, 36 : 311-314.
6. LIPSKER D, CRIBIER B, GROSSHANS E. Manifestations cutanées des borrélioses. Encycl Méd Chir (Paris), Dermatologie, 98-345-A-10, 1999, 8 pages.
7. LUFT BJ, DATTWYLER RJ, JOHNSON RC et al. Azithromycin compared with amoxicillin in the treatment of erythema migrans. A double-blind, randomized, controlled trial. Ann Intern Med, 1996, 124 : 785-791.
8. LUGER SW, PAPARONE P, WORMSER GP et al. Comparison of cefuroxime axetil and doxycycline in treatment of patients with early Lyme disease associated with erythema migrans. Antimicrob Agents Chemother, 1995, 39 : 661-667.
9. MARASPIN V, CIMPERMAN J, LOTRIC-FURLAN S et al. Treatment of erythema migrans in pregnancy. Clin Infect Dis, 1996, 22 : 788-793.
10. PIECMAN J, MATHER TN, SINSKY RJ, SPIELMAN A. Duration of tick attachment and Borrelia burgdorferi transmission. J Clin Microbiol, 1987, 25 : 557-558.
11. SHAPIRO ED, GERBER MA, HOLABIRD NB et al. A controlled trial of antimicrobial prophylaxis for Lyme disease after deer-tick bites. N Engl J Med, 1992, 327 : 1769-1773.
Tableau I
Principales manifestations extracutanées des borrélioses.

Atteinte
Manifestations
Articulaire
Mono-arthrite ou oligo-arthrite récurrente des grosses articulations (genoux +++), arthrite chronique
Neurologique
Méningoradiculite et radiculite douloureuses, paralysie faciale ou autre névrite crânienne, méningite lymphocytaire, myélite transverse, encéphalomyélite
Cardiaque
Bloc auriculo-ventriculaire rapidement variable, bloc sino-auriculaire, bloc intraventriculaire, péricardite, myocardite
Ophtalmologique
Paralysie oculomotrice, mydriase paralytique, syndrome de Horner, myosite orbitaire, kératite, uvéite, pars planite, épisclérite, choriorétinite
Lymphome
Immunocytome, lymphome de la zone marginale, lymphome B à grandes cellules, lymphome folliculaire


Tableau II
Informations utiles pour les malades atteints de borrélioses cutanées.

Nature de la maladie : infection bactérienne transmise par les tiques
Risque d’atteinte extracutanée : ce risque est considérablement réduit, mais pas entièrement éliminé, par le traitement antibiotique
Risques liés au traitement : par exemple, photosensibilité avec les cyclines, réaction immuno-allergique avec l’amoxicilline…
Maladie non immunisante : possibilité de réinfection
Mesures de prévention : voir le texte


Tableau III
Schémas thérapeutiques des formes cutanées de la borréliose(1).

Traitement de première intention
Alternative thérapeutique
Doxycycline : 2 ´ 100 mg/j pendant 21 jours
Amoxicilline : 3 ´ 500 mg/j pendant 21 jours
Cefuroxime axétil : 2 ´ 500 mg/j pendant 20 jours
Phénoxyméthylpénicilline : 3 ´ 1 million d’unités/j pendant 21 jours
Azithromycine : 1 g le premier jour, puis 500 mg pendant 4 jours
(1) Il est recommandé de traiter l’acrodermatite chronique atrophiante par la doxycycline ou des dérivés de la pénicilline pendant 30 jours.

Professeur Luc MONTAGNIER,, infections chroniques , autisme et lyme

[DOC]

Actes du Congrès Stress oxydant et infections chroniques ...

Format de fichier: Microsoft Word - Version HTML
Professeur Luc MONTAGNIER, virologue, membre des Académies de Médecine et de ...... d'évaluer le degré de cassure de l'ADN (strand-breack) et une adaptation .... Pour l'autisme s'il y a échec à 6 mois, traiter une maladie de Lyme cachée ...
www.filariane.org/DOC/Site-Ariane-Textepoly2009.doc

lyme-infections-autisme.com/lhypothese-infectieuse/138-e-infections--la-piece-manquante-de-lautisme.html

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La paralysie à tiques

La paralysie à tiques est une envenimation provoquée par la morsure d'une tique, le plus souvent une femelle adulte. Cette pathologie atteint surtout les animaux sauvages et le bétail, causant quelquefois des dommages considérables.
L'Homme, hôte accidentel des tiques, est toutefois occasionnellement victime de cet empoisonnement.
L'atteinte
est caractérisée par une paralysie ascendante motrice symétrique, pouvant rapidement aboutir au décès du malade, si la tique n'est pas retirée rapidement.
Ce type d'empoisonnement, rencontré en différentes régions du Monde, est consécutif à l'injection d'une neurotoxine excrétée dans la salive du parasite durant la période où il est fixé sur l'hôte.
La paralysie à tiques devrait être envisagée systématiquement en cas de paralysie ascendante aiguë symétrique, survenant chez un patient ayant été exposé à la morsure de tiques.


La première observation de paralysie à tiques humaine date de 1824, elle a été relatée par W. Howell en Australie. La première publication en Amérique du Nord, presque un siècle plus tard, faisait suite à la réalisation d'une étude en Colombie Britannique. Neuf cas de paralysie avaient été rapportés lors d'une enquête épidémiologique portant sur la fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses, en 1912 . La maladie étant reconnue, d'autres cas ont été épisodiquement publiés dans l'est du Canada et le nord-est des Etats-Unis [393].


De par le Monde, 69 des 869 espèces de tiques validées, Argasidés et Ixodidés, sont susceptibles de provoquer la maladie.
Cette affection est rencontrée le plus fréquemment dans l'est de l'Australie, dans le nord-ouest de l'Amérique du Nord.
Cependant d'autres pays sont aussi exposés, comme le montrent les cas relatés au Mexique, en Afrique (Algérie, Somalie, Afrique du Sud), en Israël...

Pholeoixodes hexagonus femelle... Le sud de l'Europe est également concerné, et à un moindre degré, la France. Quelques espèces de tiques y sont impliquées dans les paralysies animales, notamment Pholeoixodes hexagonus, Ixodes ricinus. Ne faisant l'objet d'aucune surveillance organisée, la fréquence des cas humains n'est pas connue. En outre, il est souvent difficile de distinguer la paralysie à tiques des polyradiculonévrites, avec lesquelles elle est souvent confondue. (Description de Garin Budajoux)

Quelques rares cas de paralysie ascendante à tiques, pathologie supposée d'origine toxique, ont été décrits en Espagne, en Italie et en Grèce. Des cas humains auraient été observés Ixodes ricinus femelle quete en France dans la région PACA, dans une zone où il n'est pas rare de rencontrer des cas animaux, mais ils n'ont pas été publiés. Aux Etats-Unis, la maladie est associée à essentiellement à Dermacentor andersoni et D. variabilis, elle a été décrite aussi avec Amblyomma americanum, A. maculatum, Ixodes scapularis et I. pacificus.
En Australie, le principal responsable est Ixodes holocyclus.
L'envenimation affecte exclusivement les personnes exposées à la morsure de tique, donc surtout les ruraux. Dans la majorité des cas, elle touche les enfants de moins de 10 ans, au printemps, lorsque les tiques adultes sont les plus actives. Dans les 3/4 des cas, ce sont des fillettes.



Pour l'heure, la pathogénèse de la paralysie à tiques n'est pas encore entièrement élucidée.
La paralysie semble être provoquée par une toxine contenue dans la salive de la tique - principalement de la femelle - durant la période où elle se gorge. Une substance identique a été retrouvée sur les oeufs de tiques. Plaque motriceCette toxine pourrait s'accumuler dans les ovaires et passer dans la salive lors du gorgement. Cependant il semble plutôt qu'elle est sectétée par les cellules b des acini des glandes salivaires. Il n'est pas exclu non plus que, dans certains cas, les endosymbionts jouent un rôle (Rickettsiales)... Quoi qu'il en soit, cette toxine, variable selon les espèces de tiques, réduit la fonction du motoneurone en diminuant la libération d'acétylcholine au niveau de la plaque motrice, qu'elle endommage. Certaines expérimentations montrent qu'elle ralentirait aussi la vitesse de conduction nerveuse.
Toutefois, la toxine est rapidement métabolisée et éliminée après l'extraction de la tiques [394].
(Illustration : Unité motrice d'après Cometti, Petit, Pougheon, 1989)






Les symptômes de la maladie se déclarent généralement 4 à 7 jours après que la tique se soit fixée [395,396].
La symptomatologie clinique évoque en premier lieu une poliomyélite. Elle se manifeste d'abord par une atteinte des membres inférieurs et une perte de la coordination et de la force musculaire. La paralysie apparaît dans les 24 heures, s'étendant progressivement au reste du corps, dans les heures qui suivent. Si la tique n'a pas été repérée et éliminée rapidement, l'atteinte des muscles respiratoires et de la déglutition peuvent conduire au décès du patient (environ 10 % des cas en Colombie Britannique). Très souvent, la tique se dissimule dans le cuir chevelu ou en arrière de l'oreille.
L'examen clinique montre des réflexes ostéo-tendineux réduits voire abolis, comme dans le cas du syndrome de Guillain-Barré. Toutefois, ces symptômes ne sont pas accompagnés d'albuminorachie à la PL.
L'intensité de la forme clinique dépend à la fois du temps de fixation et du nombre de tiques se gorgeant. En amérique du Nord les femelles sont généralement impliquées, les mâles rarement; il est possible que cela tienne simplement à la durée plus longue du gorgement.
La forme australienne à Ixodes holocyclus diffère sensiblement de la forme américaine, elle se présente sous une forme aiguë et elle est associée à des vomissements.




En Amérique comme en Europe, le retrait complet de la tique amène une amélioration clinique spectaculaire, dans les 24 heures. La paralysie causée par Ixodes holocyclus en Australie continue, quant à elle, à s'aggraver au moins pendant encore au moins 48 heures après le retrait.

Retrait de tique (Image CDC)Dans tous les cas, le retrait total de la tique demeure non seulement le seul moyen thérapeutique, mais aussi le seul moyen diagnostic connu. (image CDC)
Il est absolument capital de ne pas laisser la moindre partie des pièces buccales, sous peine de voir persister la symptomatologie...
Il est également nécessaire de s'assurer de l'absence d'autres tiques ayant pu passer inaperçues...

Par la même occasion, le retrait permet - à peu de frais - d'éliminer les très nombreux diagnostics différentiels parmi lesquels : le syndrome de Guillain-Barré, la poliomyélite, la mononucleose infectieuse, la diphtérie, le botulisme, les syndromes inflammatoires, toxiques ou métaboliques... Sans oublier la borréliose de Lyme.
Techniques de retrait de la tique.



La prévention des morsures de tiques et l'auto-examen sont à coup sûr, le meilleur moyen d'éviter la paralysie ascendante à tiques.
Les chercheurs australiens ont montré que le sérum de chien immunisé était bénéfique aux patients victimes de la paralysie à tiques. En fait, ils ont observé que les chiens guéris d'un premier épisode se montraient réfractaires durant plusieurs mois. Les études menées sur D. andersoni en Amérique du Nord n'ont pas pu trouver de protection de ce type.

Nutrition et immunité : vous êtes ce que vous mangez

 pour toutes les maladies

 

Afin d’optimiser les effets des traitements antiviraux, une alimentation équilibrée est indispensable pour un bon fonctionnement du système immunitaire. Dans la lutte contre le VIH, les médicaments ne suffisent pas. Les vitamines et nutrimrnts indispensables, même s’ils n’ont pas d’action antivirale, aident l’organisme à lutter contre l’infection.

Les personnes vivants avec le VIH ont fréquemment recours aux compléments nutritionnels, sans pour autant que la recherche ait démontré leur utilité et confirmé la posologie. Les nutriments peuvent directement influencer la capacité du système immunitaire à lutter contre l’infection. Par exemple, le développement des mycobactéries (Mycobacterium avium complex ou MAC) dans les macrophages des patients infectés par le VIH est freiné par la supplémentation en vitamine D. Cet article passera brièvement en revue les micro-substances nutritives choisies et leurs fonctions connues dans un système immunitaire complexe.

Malnutrition et Fonction Immunitaire
  Il est connu depuis longtemps que des individus sous-alimentés ont un risque plus élevé de contracter des maladies infectieuses en raison d’une réponse immunitaire inadéquate. Dans ce contexte, l’infection aggrave l’état nutritionnel en détériorant encore plus l’état du système immunitaire. Il s’agit donc d’un cercle vicieux. Les conséquences de certaines maladies infectieuses, y compris le VIH et la tuberculose, sont d’autant plus péjoratives lorsque l’hôte est dénutri. La malnutrition protéinique a un effet négatif sur les divers composants du système immunitaire. Les études ont montré une baisse de fonction des organes (thymus, rate, ganglions lymphatiques) du système immunitaire chez les personnes dénutries, notamment celle faisant intervenir les lymphocytes B. En effet, le nombre de ceux-ci est diminué, et leur capacité à produire des anticorps aussi. Il en est de même pour la réponse immunitaire faisant intervenir les lymphocytes T. Les personnes sous-alimentées montrent un taux de CD4 et de CD8 diminué et les cellules ont moins de capacité de se multiplier ou de répondre aux agressions (virus...). Les fonctions des cytokines, agissant comme des messagers cellulaires, sont altérées chez ces patients. L’apport calorique et protéinique est essentiel pour les personnes vivant avec le HIV/SIDA pour développer une réaction immunitaire aussi efficace que possible afin d’éviter d’éventuelles infections opportunistes.

Vitamines et Immunité
Des études diverses ont mis en évidence chez les personnes vivants avec le VIH/SIDA des concentrations sanguines faibles de certaines vitamines, en particulier des vitamines A, B6, B12, C, E et en folates. Le déficit en vitamine A détériore la fonction des cellules épithéliales, essentielle dans le maintien de la structure des tissus. De cette même vitamine A dépendent la production des lymphocytes B et T. Il a été démontré que les niveaux sanguins en vitamine A sont abaissés chez les personnes infectées par le VIH/SIDA par rapport aux individus sains, aussi bien dans les pays en voie de développement que dans les pays développés. C’est particulièrement vrai chez les séropositifs ayant développé une infection opportuniste ou un cancer. La vitamine C est indispensable pour la synthèse de collagène, la phagocytose et la capacité des lymphocytes B et T à fonctionner correctement. Peu d’études cliniques ont été conduites pour déterminer l’utilité d’apport de vitamine C dans le VIH/SIDA. Une petite étude sur huit personnes a montré une augmentation des CD4 et une baisse de la charge virale après six jours de co-administration de vitamine C à forte dose (3 grammes toutes les 6 heures) et de N-acetylcysteine (NAC). Dans l’organisme, la NAC peut se transformer en glutathion (une enzyme anti-oxydante), qui protège les cellules contre une destruction précoce. Cependant, certaines études ont montré que les fortes doses de vitamine C pourraient en réalité accélérer la progression de l’infection, donc il n’est pas possible actuellement de recommander de manière générale un apport massif en vitamine C. Le déficit en vitamine B6 semble être répandu dans l’infection à VIH. Il a été démontré que l’apport en vitamine B12 améliore le taux des cellules T et l’activité des cellules NK chez les patients présentant une carence de cette vitamine. La vitamine B12 et les folates sont tous deux impliqués dans la production de matériel génétique. Les manques en vitamine B6 peuvent survenir suite à l’administration de certains médicaments, tel que l’isoniazide (pour la tuberculose). Elle semble affecter la fonctionnalité des lymphocytes T et la capacité des cellules NK à détruire les agents infectieux chez les séropositifs au VIH. La déficience en vitamine B6 a aussi été associée à un risque accru de certains cancers. La vitamine E joue un rôle clef en tant qu’antioxydant dans les membranes cellulaires. Ceci lui vaut d’être considérée comme un nutriment "anti-viral", même s’il s’agit d’un résultat in vitro, et non clinique. L’apport combiné en vitamines E et A chez les animaux a démontré une amélioration de la fonction des neutrophiles à détruire les agents infectieux. Le déficit en vitamine E est rarement constaté, bien que des concentrations sanguines basses aient été observées chez des personnes vivant avec le VIH.

Minéraux et Immunité
Les résultats d’études concernant les oligo-éléments dans l’infection à VIH sont souvent contradictoires. Parmi elles, certaines constatent que le zinc, le sélénium et le magnésium sont diminués. On a même montré qu’une faible baisse du zinc pouvait réduire la production et l’activité du thymus, entraîner une baisse des CD4, nuire à la fonction des cellules T, des cellules NK et des neutrophiles, accentuer la mort des cellules, détériorer la capacité des cellules à tuer les agents infectieux, et gêner la production de cytokines. Une augmentation des cellules immunitaires a été observée lors de la supplémentation par le zinc et par la vitamine A. Cependant, celle-ci est controversée puisque le niveau sanguin de zinc chez une personne infectée ne reflète pas de façon précise la quantité globale de celui-ci stockée dans l’organisme. En outre, à cause des interactions complexes entre les nutriments dans l’organisme, la consommation excessive de zinc peut interférer avec l’absorption de cuivre. Le rôle du magnésium dans le système immunitaire est loin d’être clair ; cependant, des niveaux de magnésium bas sont fréquemment retrouvés chez les séropositifs au VIH. La complémentation par le fer n’est pas recommandée chez les personnes présentant une pathologie virale (VIH, virus de l’hépatite C) puisqu’elle favorise la prolifération des nombreux agents infectieux. Le sélénium est un antioxydant cellulaire important. La déficience en sélénium permet la prolifération de nombreux virus. Chez l’animal, un déficit en sélénium et en cuivre ou en fer diminue la fonctionnalité des neutrophiles et l’élimination des agents infectieux. L’apport en sélénium pourrait s’avérer protecteur contre les pathologies cancéreuses. La supplémentation en sélénium bloquerait la réplication virale de VIH dans les lymphocytes T et diminue la production des cytokines pro-inflammatoires. Il a été démontré qu’il existe une corrélation entre la déficience en sélénium, la progression de l’activité virale et la mort due à une infection à VIH plus qu’avec tout autre nutriment.

Autres substances nutritives et immunité
  Certains acides gras (oméga 3 ou n-3) normalement trouvés dans des huiles de poisson ont un effet sur la fonction immunitaire, particulièrement deux acides gras, l’EPA (eicosapentanoic acid) et le DHA (docosahexanoic acid), diminuent l’inflammation en modulant la production des cytokines par les lymphocytes T. L’acide alpha-lipoique, un antioxydant beaucoup étudié dans l’infection à VIH, semble être capable de régénérer les vitamines C et E, augmentant leur effet antioxydant. Des acides aminés, particulièrement la glutamine et l’arginine, jouent un rôle important dans l’immunité. La glutamine est impliquée dans l’entretien de la paroi intestinale, et par là empêche la migration des organismes infectieux dans le courant sanguin. L’arginine contribue à la production d’oxyde nitrique, jouant un rôle dans l’élimination des agents infectieux.

Conclusion
  Les relations innombrables et complexes entre l’alimentation, les nutriments spécifiques et le système immunitaire sont un champ intéressant d’étude dans le domaine de la recherche biomédicale. Les personnes ayant une bonne alimentation seront mieux préparées immunologiquement pour se battre contre les micro-organismes. Plusieurs micros substances nutritives ont des rôles significatifs dans les fonctions du système immunitaire. Il est clair que maintenir un bon statut nutritionnel et une réserve adéquate de micronutriments dans le corps permet une réponse immunitaire efficace aux infections opportunistes. Cependant, la recherche doit encore identifier des recommandations spécifiques pour les personnes infectées. En attendant, un régime bien équilibré et diversifié incluant toutes les vitamines et les minéraux semble être le meilleur conseil à l’heure actuelle.

These sur les troubles neurologiques de lyme

https://www.medecine.univ-paris5.fr/IMG/pdf/Roche.pdf

Les borrélies peuvent déjouer le système immunitaire



Les borrélies peuvent déjouer le système immunitaire


On connaît encore mal les interactions entre immunité et spirochètes, mais ces bactéries font preuve d'étonnantes capacités à se jouer du système immunitaire humain.
Les patients semblent tous réagir différemment, avec une réponse immunitaire plus ou moins importante, allant jusqu'à développer une immunité cellulaire sur-stimulée ou hyper-activée, provoquant une cascade auto-immune et des symptômes évoquant ceux de maladies auto-immunes.
* Les borrélies (comme certains virus tels que ceux de la grippe et du Sida) peuvent rapidement muter et changer leur protéines de surface, gênant la production d’anticorps et par suite freinant leur détection et leur attaque par les systèmes de défense de l'immunité.
* Les borrélies sont peu présentes dans le sang et la lymphe (ou elles y sont vulnérables aux globules blancs et en disparaissent donc rapidement).
* Les foyers d'infection peuvent se déplacer temporellement dans le corps, d'un organe à l'autre,
* Les borrélies peuvent aussi se protéger dans des kystes sphériques (et peut-être dans certains organes), échappant ainsi aux antibiotiques et aux globules blancs.
* On a montré dans les années 2000 les capacités motrices exceptionnelles (et bidirectionnelles) des spirochètes et tout particulièrement de certaines borrélies. Leur mode locomoteur et leur forme spiralée semble - dans certains milieux de l'organisme - les aider à facilement distancer les macrophages phagocytaires qui devraient normalement les détruire en tant que corps étranger. ″ In vitro ″, les spirochètes se déplacent le mieux et le plus rapidement dans des « gels », qui sont les milieux qui inhibent la motilité de la plupart des autres bactéries.
En 2008, l'observation en temps réel en vidéomicroscopie à contraste de phase a montré que ″ Borrelia burgdorferi ″ se déplace à une vitesse moyenne de 1636 micromètres par minute (moyenne pour 28 bactéries observées), avec une vitesse maximale de 2800 µm/mn chez 3 des bactéries observées, soit la vitesse la plus rapide enregistrée pour un spirochète, et de deux ordres de grandeur au-dessus de la vitesse d'un polynucléaires neutrophiles humain réputé être la plus rapide de nos cellules mobiles.
Les spirochètes disposent de 2 séries de flagelles leur permettant de se déplacer dans des directions opposées le long de leur axe (en avant ou en arrière). Au contraire des autres bactéries mobiles connues, il s'agit de flagelles internes (organites dites « endoflagelles » ou « flagelles périplasmiques »).
Ces flagelles baignent dans le milieu interne (periplasme) de la cellule bactérienne. Chaque flagelle est attaché par l'une de ses deux extrémités à l'une des extrémités de la cellule. Leur longueur diffère selon l'espèce de spirochète. Chez certaines espèces les flagelles (dont le nombre varie aussi selon l'espèce) se chevauchent au centre de la cellule. Les flagelles sont animés d'un mouvement rotatoire dans le milieu interne (espace périplasmique).
Ces flagelles internes sont très peu efficaces dans un liquide très fluide : À la manière d'un ver de terre dans l'eau, la bactérie doit y effectue des flexions et rotations qui lui font consommer beaucoup d'énergie. Elle n'y progresse qu'à une vitesse d'environ 4,25 μm/s, ou 255 μm/min . Cependant, à la manière du ver de terre dans un substrat qui lui oppose une résistance, les borrélias deviennent très mobiles quand le degré de ″ « viscoélasticité » ″ du milieu augmente ; la bactérie devient ainsi ″ « très » ″ rapide (jusqu'à ~ 2000 μm/min) et bien mieux capable de se diriger dans un fluide plus visqueux comparable au milieu extracellulaire de notre organisme (par exemple dans la méthylcellulose dont les propriétés de viscosité imitent celles de la matrice extracellulaire, de celles des différents acide hyaluronique qui composent nos humeurs vitreuses et de celles des lubrifiants articulaires dont synovie). La vitesse des Spirochètes observés dans de telles ″ gels ″ est directement liée à la viscoélasticité du milieu, plus qu'à sa teneur en nutriments. Ainsi a-t-on observé des spirochètes restant mobiles durant 3 h dans un tel milieu, malgré une teneur en nutriment de 100 fois inférieure à la norme retenue pour les milieux de culture .
Le mécanisme expliquant la motilité semble également varier selon les espèces de spirochètes. Le modèle mis au point pour les leptospirae, qui reste convaincant pour certains spirochètes n'explique pas le mouvement de Borrelia burgdorferi qui ″ « nage » ″ différemment et très efficacement dans les gels. Ses mouvements ont été observés en microscopie, et leur comparaison avec ceux de mutants de la même bactérie, associée à des études moléculaires des protéines et gènes impliqués dans la mobilité devraient bientôt éclairer ce qui la différentie d'autres spirochète de ce point de vue. Ces études et les premières séquences génomiques disponibles montrent déjà que les filaments protéiques qui forment les flagelles internes des spirochètes comptent parmi les plus complexes des flagelles bactériens connus et qu'ils sont organisés et régulés par un grand nombre de gènes impliqués dans la motilité des spirochètes. Ces organismes semblent donc avoir depuis longtemps co-évolué avec leurs hôtes. L'explosion récente des cas de maladie de Lyme ne s'explique probablement pas par une mutation rendant la bactéries plus adaptée, mais par d'autres facteurs environnementaux favorisant la pullulation des borrelia et/ou des tiques.
* un même individu peut donc développer la maladie plusieurs fois ; il n'est pas immunisé par une première guérison alors que le système immunitaire se montre capable de détecter la bactérie (taux de cytokines élevés).

Ces multiples capacités (vélocité, camouflage) expliquent aussi que les premiers tests de laboratoire soient assez souvent négatifs. Certains experts estiment même qu'on ne peut généralement pas éradiquer les spirochètes d'un organisme, mais aider le système immunitaire à les contrôler.

Ceci suggère aussi que ces borrélies diffusent d'abord autour de la piqure de tique non pas dans le sang ou la lymphe, mais en nageant dans la substance intercellulaire de la peau (plus visqueuse, et où les globules blancs auraient encore plus de mal à les intercepter). Cette mobilité importante et les chemins empruntés par la bactérie pourrait expliquer la difficulté des organisme-hôte à se débarrasser de ce parasite. Inhiber la capacité de déplacement de la bactérie dans ce milieu pourrait donc être une piste thérapeutique.

les borrélia

 http://medecinetropicale.free.fr/cours/borrelioses.htm
3. Bactériologie

Toutes les Borrelia ont une morphologie pratiquement identique et sont indifférentiables même en microscopie électronique.
En microscopie optique, les Borrelia se présentent comme des éléments filiformes, spiralés, aisément colorables par le Fontana-Tribondeau ou le Giemsa. Ce sont des bactéries extracellulaires de 8 à 30 µm de long sur 0,2 à 0,5 µm d’épaisseur, avec une morphologie hélicoïdale comportant 5 à 10 spires irrégulièrement enroulées, mobiles, associant des mouvements de flexion, de rotation et de translation, grâce à un appareil locomoteur entre la membrane cytoplasmique et la membrane externe.
La microscopie électronique a permis d’en préciser la structure et de différencier les Borrelia des autres spirochètes
La classification des Borrrlia était auparavant basée sur les vecteurs (spécificité de l’association à un vecteur) ou sur la pathogénicité pour l’homme et les animaux de laboratoire. Actuellement, la classification est phylogénique grâce aux études des séquences des gènes codant pour l’acide ribonucleique 16S sRNA et la flagelline (protéine associée aux flagelles).
Ces études ont permis de séparer :
- les Borrelia du complexe B. burgdorferi, transmises par des tiques dures du genre Ixodes, responsables de la Maladie de Lyme,
- les Borrelia, transmises par des tiques molles, du genre Ornithodorus, responsables de fièvres récurrentes.

4.       Physiopathologie 

L’aspect récurrent est le caractère clinique le plus évident des fièvres récurrentes. Il correspond non pas à l’infection par des souches différentes de Borrelia, mais à leur variation antigénique.
Les Borrelia détectées chez les malades différent de la souche infectante initiale, comme différent les Borrelia des différentes récurrences. Les populations de chaque récurrence sont appelées sérotypes. Le sérotypage est effectué par des anticorps monoclonaux obtenus de patients ou d’animaux infectés.
Les antigènes variables déterminant les différents sérotypes des fièvres récurrentes sont des lipoprotéines membranaires de la membrane externe des Borrelia, variable membrane proteins ou vmp, divisées en 2 groupes : variable small protein (vsp) et variable large protein (vlp). Elles ont été particulièrement étudiées chez B. hermsii.
Sous l’action des anticorps dirigés contre les vmp, les Borrelia disparaissent rapidement du sang. Cependant, quelques jours plus tard, une nouvelle population de Borrelia réapparaît dans le sang porteuse d’une protéine de membrane vmp antigénétiquent différente de celle exprimée lors du premier accès. Cette variation antigénique est multiphasique et explique les rechutes successives.
Les manifestations cliniques sont moins sévères chez les patients en contact régulier avec une souche que chez les nouveaux venus dans la zone. Ainsi, des populations avaient l’habitude de se déplacer avec «leurs tiques» pour préserver leur immunité. La vlp semble être la cible de la réponse immunitaire.

5.       Symptomatologie

Bien que les mêmes symptômes et les mêmes complications se retrouvent dans chaque FR, leur fréquence et leur gravité varient d’un foyer à l’autre.

5.1. Description de la forme «classique » :

Après une incubation silencieuse de 3 à 20 jours (moyenne : 7 jours), la maladie débute par un frisson suivi d’une brusque poussée fébrile à 40°C et au-delà. Des céphalées intenses, des myalgies, des arthralgies, des douleurs abdominales sont habituelles, accompagnées d’anorexie, de nausées, de vomissements. Le malade est hébété, sans tuphos, parfois agité. Un rash maculo-papuleux ou pétéchial peut survenir.
A l’examen, on note une langue saburrale, facilement tirée, des conjonctives ictériques ou subictériques, une hépatosplénomégalie sensible.
Après une période de fièvre de quelques jours (1 à 14 jours, 3 jours en moyenne), l’accès se termine par une chute thermique rapide, des crises urinaire et sudorale et une chute tensionnelle.
Suit une période d’apyrexie de 5 à 14 jours (moyenne : 7 jours, extrême : 1 à 63 jours) au cours de laquelle le patient continue à se sentir mal.
En l’absence de traitement, plusieurs récurrences surviennent (1 à 18). La maladie a tendance à perdre sa virulence au cours des récurrences, mais ce n’est pas une règle absolue.
Pendant les accès peuvent survenir des complications :
- hémorragiques : pétéchies et épistaxis, parfois hémorragies d’organes (cerveau, méninges, rétine, rate)
- hépatiques : ictère en règle discret, anomalies biochimiques habituelles
- neurologiques : méningite lymphocytaire aiguë, méningo-encéphalite, myélite, hémiplégie, paralysie des nerfs crâniens (paralysie faciale de type périphérique, paralysies oculomotrices). La paralysie faciale est le signe le plus fréquent chez l'enfant.
- psychiatriques : agitation, prostration, hallucinations, état dépressif ;
- pulmonaires : toux, pneumonie, œdème pulmonaire
- cardio-vasculaires : anomalies ECG (allongement de l’espace QT, extrasystoles ventriculaires), collapsus au moment de la chute thermique, myocardite ;
- oculaires : uvéite, iridocyclite, hémorragies rétiniennes, névrite rétro-bulbaire.
Le taux de mortalité varie de 2 à 5%. Il est élevé surtout chez les enfants et les femmes enceintes.  Les décès surviennent par collapsus cardio-vasculaire, insuffisance hépatique grave, hémorragies, lors de la défervescence thermique ou dans les suites d'un traitement antibiotique (réaction de Jarish-Herxheimer) ou par complications obstétricales.

5.2. Fièvres récurrentes chez la femme enceinte. Les complications obstétricales sont en effet fréquentes et graves : risque élevé d’avortements et d’accouchements prématurés, complications maternelles, infection congénitale avec pronostic réservé pour le nouveau-né.

5.3. Formes cliniques selon la Borrelia en cause.

5.3.1. Dans la FR à Borrelia recurrentis, le nombre de récurrences est limité à 1 ou 2. La mortalité  spontanée est de 40%, traitée proche de 5%. Des rechutes après traitement sont observées dans environ 2% des cas.
5.3.2. Dans les FR à tiques, il y a un grand nombre de récurrences.
La FR à B. duttoni a une incidence annuelle en Tanzanie de 384/1000 chez les enfants de moins de 1 an et de 163/1000 chez les enfants de moins de 5 ans. La mortalité est élevée, elle a le plus mauvais pronostic.
La FR à B. crocidurae est en règle bénigne, d’évolution spontanément favorable Les formes inapparentes sont fréquentes. Son incidence en Afrique de l'ouest est de 11/100 personnes/an. Au Togo, sur 244 patients fébriles, la PCR a été positive pour B.crocidurae ou B. duttoni dans 10% des cas.

5.4. Les formes associées. Les FR peuvent être associées à une fièvre typhoïde et surtout au paludisme, la co-infection paludisme-fièvre récurrente étant fréquente en zone d’endémie palustre.

6. Diagnostic

La clinique étant non spécifique, le diagnostic sera souvent une découverte de laboratoire lors de l’examen d’une numération-formule sanguine, d’un frottis ou d’une goutte épaisse demandés pour le diagnostic de paludisme.
La possibilité d’une FR doit être évoquée devant  une anamnèse d’épisodes fébriles antérieurs, un ictère, des signes hémorragiques, une éruption cutanée, une méningo-encéphalite, une hépato-splénomagélie, plus ou moins associés.
Le diagnostic différentiel est vaste et englobe paludisme, fièvre typhoïde, arboviroses (dengue, fièvre jaune), rickettsioses, leptospiroses, septicémies, méningites, …

6.1. Diagnostic biologique non spécifique. Les examens biologiques non spécifiques n’apportent pas d’élément positif au diagnostic. On retient : thrombopénie, hématurie, protéinurie.

6.2. Diagnostic biologique spécifique 

6.2.1. Il est basé sur l’examen microscopique du frottis sanguin ou de la goutte épaisse colorés au Giemsa ou au May Grunwald Giemsa, examen  à répéter ce qui augmente les chances de positivité. Le seuil de positivité de la goutte épaisse est de 106 spirochètes/ml, le seuil de positivité du frottis sanguin est de 105 spirochètes/ml.
Il faut une étude minutieuse et patiente, car il y a en général peu de Borrelia dans les FR à tiques. La sensibilité de l’examen peut être augmentée en utilisant des techniques de fluorescence. Le QBCâ, technique de détection rapide (10 mn), simple, associe la coloration par l’acridine-orange à la centrifugation permettant de séparer les différents constituants du sang. Le QBCâ est très utile, permettant de déceler des bactériémies souvent faibles. Les Borrelia apparaissent comme de fins filaments fluorescents mobiles avec 8 à 10 spirales régulières. L’observation, immédiatement après la centrifugation, les localise à l’interface de la strate leucoplaquettaire et du plasma. Plus tard, ils migrent dans le plasma. Le seuil de positivité est de 103 spirochètes/ml, donc plus sensible que la goutte épaisse ou le frottis sanguin dans le diagnostic des borrélioses.
Frottis ou goutte épaisse et QBC sont les éléments de diagnostic positif utilisés en zones tropicales. Les méthodes diagnostiques suivantes nécessitent des laboratoires spécialisés.

6.2.2. Cultures de Borrelia
Limitées aux cultures in vivo par inoculation intrapéritonéale à la souris immature, elles sont actuellement réalisées in vitro pour certaines Borrelia sur milieu de Kelly modifié (MKM) ou milieu Barbour, Stoenner, Kelly II (BSK II). La culture est incubée à 33°C et examinée chaque jour à la recherche de spirochètes. La culture est déclarée négative au bout de 4 semaines.

6.2.3. Sérologie. Différentes techniques sont utilisées : immunofluorescence, ELISA, Western-Blot jusqu’ici peu performantes à la différence de la sérologie de la Maladie de Lyme. La sérologie GlpQ permet actuellement de différencier les  FR et Maladie de Lyme.

6.2.4. Amplification génique. La longueur des délais des cultures, la performance limitée de la sérologie font tout l’intérêt de l’amplification génique (PCR). Les techniques de biologie moléculaire permettent une identification des espèces par l’étude comparative des séquences de gènes codant pour l’ARN 16S (gène rrs) ou la flabelline.

7. Traitement

7.1. Il est base sur l’antibiothérapie : les antibiotiques utilisés sont les cyclines, le chloramphénicol, la pénicilline, l’érythromycine.
Les traitements sont actuellement prescrits en dose unique : doxycycline 200 mg, minocycline 200 mg, tétracycline 500 mg per os ou 250 mg IV.
Chez les femmes enceintes et les enfants de moins de 8 ans : érythromycine 500 mg per os, pénicilline procaïne 1 000 000 unités IM, chloramphénicol 500 mg per os ou IV.
Dans les formes neurologiques, la fréquence des rechutes avec un traitement par dose unique (20%) nécessite un traitement prolongé par la pénicilline G  ou les C3G pendant au moins 14 jours.
7.2. Risque de réaction de Jarish-Herxheimer (R-JH)
La R-JH est surtout fréquente dans la FR à poux (jusqu’à 80%), plus rare dans les FR à tiques, sauf à B. duttoni (jusqu’à 60%). En fait, des études faites aux USA montre la fréquence de la R-JH dans les FRT : 54% avec B. hermsii.
La R-JH est caractérisée par l’exacerbation brutale des signes 1 à 2 heures après la prise de médicaments. Elle est marquée au début par des frissons durant 10 à 30 mn, avec  tachycardie, tachypnée, hypotension artérielle, puis, à la fin des frissons, par une poussée fébrile à 40°C. La chute de la température s’accompagne de sueurs et d’une chute de la tension artérielle.
La physiopathologie de la R-JH est mal connue et le traitement mal codifié. Les corticoïdes n’ont pas d’action.
La mortalité est élevée : 5% dans la R-JH de la FR à B. recurrentis.

8.Prévention

Dans la FR à poux : lutte contre les poux.
Dans les FR à tiques : prévention contre les piqûres de tiques :
-  tiques domestiques : amélioration de l’habitat, pulvérisations intradomiciliaires ;
- tiques nidicoles : éviter les contacts «accidentels» avec les tiques au cours de camping, safaris, randonnées ; porter des vêtements longs, utiliser des repellents (DEET sur la peau, perméthrine sur les vêtements) et des moustiquaires, mettre les pieds des lits, situés à distance des parois des maisons, dans des récipients contenant une solution acaricide.

Références

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Les signes de la maladie de Lyme

Les signes de la maladie de Lyme

La maladie de Lyme est une maladie pernicieuse et mal connue du public comme des médecins. Ses multiples aspects en perturbent le diagnostic, d’autant que les examens biologiques sont souvent faussement normaux. Par ailleurs, les traitements modernes sont d’une efficacité que très relative. Tout cela concoure à laisser évoluer cette maladie silencieusement, ce qui finira par induire des maladies graves semblables à la fibromyalgie, la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, la fatigue chronique, etc…

La maladie de Lyme fut autrefois appelée « érythème chronique migrant de Lipschutz » ou « méningo-radiculite de Garin et Bujadoux ». Sous ces différentes dénominations, elle fut décrite au début du XXème siècle puis… oubliée. Il a fallu attendre 1975 pour que la maladie soit à nouveau, mise en évidence et définie à la suite d’une épidémie d’arthrites inflammatoires infantiles à Old Lyme dans le Connecticut aux Etats-unis.

Cette infection est due à une bactérie, la Borrelia Burgdorferi, d’où le nom qu’on lui donne de temps en temps de « borréliose » ou « borréliose de Lyme ». Le réservoir de la borrelia est constitué principalement par les petits mammifères et sans doute également les oiseaux. Ce microbe est transmis ensuite à l’homme par les piqûres de tiques contaminées que l’on retrouve principalement dans les forêts ou du moins dans le milieu rural pendant les périodes de plus forte chaleur, de mai à octobre. La maladie de Lyme est une maladie professionnelle pour les personnes effectuant des travaux forestiers.
Elle sévit surtout dans l’hémisphère nord. En Europe, elle est fréquente en Allemagne, Autriche, Suisse et Europe de l’est. En France on la retrouve dans l’est et surtout en Alsace où l’incidence y est 2 à 4 fois supérieure à la moyenne nationale. Sa prévalence est de 15.000 cas par an aux USA et 50.000 en Europe dont 5.500 en France. Mais la grande méconnaissance de cette maladie, fait qu’elle est largement sous-évaluée. Certains auteurs parlent de 100.000 nouveaux cas par an en Allemagne et plusieurs centaines de milles aux USA… et que 15,5% de la population mondiale serait touchée.. soit un milliard de personnes.

Il a existé un vaccin contre la maladie de Lyme, mais il a été rapidement abandonné car il présentait trop d’effets secondaires.

Le diagnostic de la maladie n’est pas toujours aisé, à cause de sa mauvaise connaissance par les malades comme par les médecins, mais aussi des très nombreux aspects qu’elle peut présenter. De plus, un nombre important de personnes ne se souviennent d’aucune morsure de tique, ce qui rend le diagnostic encore plus difficile. Il est d’ailleurs possible la maladie soit transmise par d’autres voies que la piqûre de tique comme la transfusion, la grossesse, les piqûres de moustique, d’araignée ou autres…

La maladie évolue classiquement en trois phases, mais ce n’est pas toujours aussi évident. Une phase peut manquer ou passer inaperçue. Et les différents symptômes peuvent quelquefois se trouver mélanger… Tout cela rendant le tableau pas toujours évocateur de la maladie de Lyme.  Quoiqu’il en soit, on distingue : 

 1. La phase primaire, précoce localisée est limitée au point d’inoculation. Elle n’est pas obligatoire. Et à ce stade la guérison spontanée est quelquefois possible. Les signes se caractérisent par la survenue d’un érythème (rougeur) cuisant, grossièrement circulaire et centré sur la piqûre de la tique. Il peut dépasser 5cm de diamètre (jusqu’à plusieurs dizaines de centimètres). C’est l’ « érythème chronique migrant » de Lipschutz. Il survient de 3 à 30 jours après la piqûre. Puis, dans la 2ème semaine de son apparition, il pâlit en son centre. Dans tous les cas, il disparaît au bout de quelques jours à quelques semaines. On le retrouve surtout sur les membres inférieurs. Cette phase s’accompagne souvent d’un état fébrile avec frissons, courbatures, douleurs articulaires, voire maux de tête. Les prises de sang n’apportent pas d’information particulière à ce stade.
 2. La phase secondaire, précoce disséminée, correspond à la dissémination de la bactérie dans l’ensemble du corps. Elle débute quelques semaines à quelques mois plus tard. Une guérison spontanée est encore possible. Nous retrouvons ici :
i. Des signes cutanés : souvent semblables à l’érythème chronique de la 1ère phase, ou sous forme de nodule situé au niveau du pavillon d’une oreille ou d’un mamelon.
ii. Des signes neurologiques : méningites, névrites (inflammation des nerfs) souvent très douloureuses avec des maux de tête et une sensibilité cutanée exacerbée.
iii. Des signes rhumatologiques : atteintes de plusieurs articulations, dont souvent le genou, qui deviennent enflées, chaudes, rouges et douloureuses. Ce rhumatisme évolue par poussées espacées de période de rémission d’environ un mois.
iv. D’autres organes peuvent être atteints comme le cœur (myocardite, trouble du rythme), les poumons (essoufflement), les yeux, etc..
 3. La phase tertiaire, tardive, survient des mois, voire des années après l’infection. Elle se remarque par
i. Des manifestations neurologiques, lésions démyélinisantes proches de la sclérose en plaque.

ii. Des signes rhumatologiques présentant des signes proches de la polyarthrite rhumatoïde.

iii. Des signes dermatologiques : plaques violacées évoluant vers la sclérose associée à des arthrites et des neuropathies.

De nombreux auteurs ont vu dans la borrelia, lorsqu’elle évolue vers cette phase tertiaire, une cause possible (voire fréquente) de ces maladies difficiles que sont la fibromyalgie, la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, la SLA, la fatigue chronique, la spondylarthrite ankylosante… voire les dépressions sévères, les migraines, la maladie d’Alzheimer…

Car la borrelia évoluant de manière chronique, finit par perturber gravement, voire bloquer le système immunitaire de la personne ce qui lui induira une fatigue chronique. Par ailleurs la flagelline, une protéine contenue dans les flagelles de la borrelia, induit la formation d’anticorps contre la myéline, une protéine proche par sa composition et qui entoure les nerfs. Pour toutes ces raisons, la borréliose chronique peut être responsable de ces terribles maladies.

 4. Syndrome post-maladie de Lyme (ou « maladie de Lyme chronique » ou encore « post-Lyme »): quelquefois malgré un traitement antibiotique à dose efficace et précoce des patients se plaignent de symptômes résiduels comme des maux de têtes, des arthrites, des douleurs musculaires, une fatigue chronique, de la transpiration, des bouffées de chaleur, des engourdissements, des mouvements nerveux, des troubles de la mémoire, une perte de l’audition, une humeur variable, une dépression, des vertiges, des troubles du sommeil et une raideur cervical. Cela signifie que la borelliose est toujours présente à l’état chronique.
 
Le diagnostic repose d’abord et surtout sur les signes cliniques, mais les nombreux aspects de la maladie de Lyme sont souvent trompeurs. Dans tous les cas, il sera demandé des analyses de sang : la PCR est généralement élevée, mais ce sera surtout la sérologie de Lyme (test ELISA ou Western Blot) qui recherchera les anticorps contre la borrelia burgdorferi (avec dosage des IgG et des IgM) qui permettra le diagnostic lorsqu’il est positif. Mais, il existe un nombre important de faux négatifs. En effet, ces tests recherchent uniquement les anticorps de la borrelia burgdorferi, germe fréquemment en cause aux USA, mais nettement moins en Europe où sévissent d’autres types de borellia. C’est ainsi qu’on estime qu’il y aurait de 30 à 55% des faux négatifs à la maladie. Ainsi une sérologie positive est un élément affirmatif, mais une sérologie négative ne peut pas permettre d’éliminer formellement une maladie de Lyme.
Dr Luc Bodin