borréliose, piroplasmose chez le chien et.... l'homme

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Les maladies transmises par les tiques

Rappel important :
La probabilité de transmission d’un agent pathogène par morsure de tique augmente avec le temps de fixation de la tique. Il est donc toujours utile de retirer les tiques en cours de gorgement.
Borrelia burgdorferi, bactérie responsable de la maladie de Lyme, envahit les glandes salivaires lors du début du repas de la tique sur un hôte. Cette invasion se produit en moyenne une vingtaine d’heures après le début du repas avec des variations selon les espèces bactériennes (Piesman et Gern, 2005). On estime ainsi qu’une tique retirée dans la journée n’a pas eu le temps de transmettre Borrelia burgdorferi. Tandis que l’inoculation des Babesia a lieu en fin de repas (Maslin et al., 2004). Il semble que la transmission des virus prenne au moins 36 à 48 heures, quant aux rickettsies, elles se multiplient dans les glandes salivaires et sont, à ce titre, immédiatement transmissibles (Chastel, 2007). [1]

Les différents agents transmis par les tiques :
  • Virus : Encéphalites à tiques,
  • Rickettsies : ehrlichioses, coxiellose (fièvre Q), anaplasmose, fièvre boutonneuse méditerranéenne,
  • Bactéries : borrélioses de Lyme,
  • Protozoaires : Babesia, Theileria,
  • Hepatozoon canis (transmission par ingestion de la tique),
  • Helminthes : filaires.
10 à 30 minutes après fixation, la tique sécrète un cément constitué de glycoprotéines qui polymérisent au contact de l'air, formant une résine qui emprisonne et maintien le rostre dans la plaie. Les pièces buccales servent de conduit commun pour les aspirations de sang et l’écoulement de la salive.
Le repas qui s'ensuit se divise en deux phases :
- Une phase lente qui peut durer 7 jours,
- Une phase rapide, 24 à 48 heures, avec alternance de succion/excrétion. La tique va absorber jusqu'à 4g de sang.
La salive renferme des substances vasoactives (prostaglandines), des substances anticoagulantes (mucoprotéines), des agents cytolytiques (protéases, estérases), et des agents chimiotactiques (histamine, sérotonine).
Ces substances facilitent le repas sanguin, empêchent le sang de coaguler et rendent la piqûre indolore.
Fin du repas : La tique se libère en excrétant du liquide dans la plaie qui provoque le ramollissement du manchon.


Les principales maladies transmises aux chiens par les tiques :
La Borréliose ou maladie de Lyme : après une longue incubation de 2 à 5 mois, les symptômes apparaissent : hyperthermie, anorexie, symptômes nerveux, boiterie. Le traitement fait appel aux antibiotiques.
La Babésiose ou piroplasmose : après une courte incubation de 2 à 5 jours, apparaissent : forte fièvre, abattement, faiblesse, couleur brune des urines. Les complications hépatiques et rénales sont fréquentes, même après traitement.
L'Ehrlichiose : possède une durée d'incubation comprise entre 8 à 20 jours. Les symptômes sont une hyperthermie brutale ( 41.5°), une anorexie, une perte de poids et des hémorragies. Le traitement fait appel à des antibiotiques sur une longue période (3 à 8 semaines). Pour les chiens atteints d'hémorragies, la transfusion est parfois nécessaire.
L'Hépatozoonose canine : Hépatozoon canis est un parasite protozoaire qui infecte le chien après ingestion d'une tique contaminée et non pas par morsure cela concerne surtout la tique Rhipicephalus sanguineus.

Borréliose de Lyme
L’agent responsable de la maladie de Lyme est une bactérie (spirochète) appelée Borrelia burgdorferi. Elle a été mise en évidence en 1982 après les recherches faites pour comprendre la cause d'une épidémie d’arthrite inflammatoire qui s'était déclarée quelques années plus tôt dans une petite ville des Etats-Unis, Old Lyme.
Cette bactérie est surtout transportée et transmise par une tique dure, Ixodes ricinus.
Les petits mammifères (musaraignes, mulots…) constituent le principal réservoir de cette bactérie : ils sont infectés, transmettent cette bactérie à la tique lorsque celle-ci les pique et la tique transmet à un autre animal ou à un Homme cette bactérie à l’occasion d’un autre repas sanguin.
La répartition des souches pathogènes montre la présence d'une espèce unique aux Etats-Unis, Borrelia burgdorferi sensu stricto, alors que 6 espèces sont recensées en Europe, dont les 3 principales espèces qui provoquent la Borréliose de Lyme : Borrelia burgdorferi s.s (Borréliose de Lyme - Borrelia burgdorferi est principalement responsable d'arthrites), Borrelia garinii (Borréliose de Lyme - préférentiellement retrouvée à l'origine des manifestations neurologiques. Cette espèce est la plus fréquente en Europe) et Borrelia afzelii. Environ 90% des borrélies définis en Europe sont B. afzelii et B. garinii. [8]



Les Borrélies colonisent l'intestin de la tique et s'agrippent aux parois grâce à une protéine spécifique. Une autre protéine va être mise en oeuvre dès la fixation de la tique sur un nouvel hôte. Cette nouvelle protéine permet aux borrélies de pénétrer la paroi de l’intestin de la tique et d’immigrer dans la glande salivaire.
Cette migration se fait en 24 à 48 heures. C'est seulement ensuite que les borrélies vont être transmises par la salive dans l'hôte et vont s'y développer. [8]


Les symptômes d’une borréliose chez le chien [8]
De manière générale, on trouve au début, de la fièvre qui peut aller jusqu’à 40.5°C, un manque d'appétit, le chien est abattu pendant 1 ou 2 jours. Après cette première phase de l’infection, pendant plusieurs semaines (parfois plusieurs mois) les chiens sont asymptomatiques (absence de symptôme).
Après cette phase asymptomatique, les chiens boitent pendant quelques jours. Cette boiterie disparaît, normalement sans être traitée.
C'est souvent cette atteinte articulaire qui décide le propriétaire à présenter son chien au vétérinaire.
La boiterie peut-être légère ou importante, intermittente ou même changer de côté.
Une arthrite ainsi qu’une affection cardiaque et nerveuse peut être présente. Les reins peuvent aussi être atteints.
La complication d’une glomérulonéphrite est plus fréquemment décrite chez les golden Retrievers, les Labrador Retrievers et les Bouviers bernois que chez les autres races de chiens [8].
Nota :
La glomérulonéphrite est une maladie rénale progressive touchant les glomérules, les unités individuelles de filtration du rein qui produisent l'urine.


Soigner
L’évolution sous traitement antibiotique est généralement bonne, les signes disparaissent et les complications se résolvent dans la plupart des cas.
Le médicament de choix est la Doxycycline ou, en cas d’intolérance, l’Amoxicilline est recommandé.
A noter :
Un vaccin contre la borréliose de Lyme canine [25], produit par Mérial existe. Il dispose d'une AMM (
cliquez ici)
Aucune donnée n'est disponible sur son efficacité ou ses effets secondaires.

L'augmentation des cas de borréliose de Lyme chez l'être humain alerte les pouvoirs publics.
Aux facteurs climatiques favorables à l'augmentation des populations de tiques et à l'extension de leur aire de vie, s'ajoutent des facteurs liés à nos activités ou nos actions.
Ainsi, l'introduction en Île-de-France du tamia de Sibérie fait craindre une augmentation de la borréliose de Lyme dans cette région [2]. Cet écureuil semble en effet être réservoir de cette maladie, il porte de fortes charges en Ixodes ricinus et, de plus, il montre une tolérance accrue vis-à-vis des espèces de Borrelia, comparativement aux autres réservoirs.
La Borréliose de Lyme reste encore peu connue en France. Le réseau Sentinelles France [3] l'a ajoutée à la liste des maladies surveillées où elle côtoie désormais la surveillance faite sur la grippe ou les crises d'asthme.
Plaquette explicative maladie de Lyme





La Piroplasmose ou Babésiose canine
La Babésiose ou piroplasmose : après une courte incubation de 2 à 5 jours, apparaissent : forte fièvre (souvent 40°C), abattement, faiblesse, couleur brune des urines. Ces seuls signes incitent nombre de vétérinaires exerçant en zone d’endémie piroplasmique, à traiter le chien contre la piroplasmose.
L'agent responsable de la piroplasmose est une bactérie qui colonise et détruit les globules rouges : Babésia canis (ainsi que Theileria) transmise par les tiques au cours de leur repas sanguin.
Nota :
Les parasites sont transmis en fin de repas sanguin de la tique car le sang est nécessaire à leur mobilisation [11], c'est pourquoi il est très important d'enlever une tique le plus tôt possible.
Même après plusieurs jours, l'enlever évitera peut-être la transmission des piroplasmes.

Lorsque vous détectez un changement de comportement de votre chien et que vous constatez chez lui les symptômes ci-dessus, abattement, perte d'appétit, urine foncée, surtout si vous avez remarqué une tique ou si cet état intervient après une sortie en campagne…Il s'agit d'une urgence, il faut immédiatement emmener votre chien chez le vétérinaire.
Il réalisera les examens nécessaires, notamment un frotti sanguin et un examen microscopique, afin de mettre en évidence le parasite et de confirmer le diagnostic. Un traitement efficace et rapide existe, il s'agit d'effectuer une injection, sous la peau ou dans les muscles, d'imidocarbe (carbésia), une molécule active contre les babésioses.
Si le traitement est précoce, les résultats sont spectaculaires, et le chien retrouve un état normal en quelques heures.
Les symptômes présentés ci-dessus, habituellement considérés comme caractéristiques sont présents dans moins de 30 % des cas [2].
Les autres signes cliniques sont des troubles digestifs (vomissements, diarrhée), cutanés, hémorragiques (rétine, peau), locomoteurs (boiteries), ou rénaux.
Mais même s'il manque seulement d'appétit dans les 4 à 8 jours qui suivent une sortie à la campagne et paraît anémié, n'hésitez pas à consulter votre vétérinaire car les symptômes ne sont pas toujours faciles à déceler.
Un chien peut contracter une piroplasmose plusieurs fois durant sa vie. Les séquelles de chaque épisode de piroplasmose viennent alors s’ajouter aux séquelles de la babésiose précédente, et le chien devient rapidement un insuffisant hépato-rénal sévère.


La piroplasmose, une maladie qui peut se révéler fatale.
Les traitements allopathiques restent inévitables en raison de la gravité de cette maladie parasitaire.
Le parasite fait éclater les érythrocytes, plus communément appelé globules rouges, ce qui provoque une anémie. Dans les cas aigus, la mort peut survenir en 24 à 48 heures. L'utilisation d'un piroplasmicide, l'imidocarbe (Carbésia), administré très rapidement est d'une grande efficacité.
Babesia canis peut provoquer une dépression du système immunitaire, empêchant l’animal de se défendre efficacement.

Les babésioses sont des maladies largement répandues en France. Babesia canis, qui concerne le chien, est en fait divisée en trois sous-espèces : Babesia canis canis, Babesia canis vogeli et Babesia canis rossi. La dernière n’est décrite qu’en Afrique du Sud, le vecteur étant une tique du genre Haemaphysalis. Babesia canis canis est transmise par Dermacentor reticulatus tandis que Babesia canis vogeli est transmise par Rhipicephalus sanguineus. La babésiose canine se retrouve partout, avec une prévalence forte dans le Nord, l’Ouest, le Centre de la France, tandis qu’elle devient plus sporadique dans l’extrême Sud.
La babésiose semble en augmentation dans l'Est et le Nord de la France et a fait son apparition en Allemagne et aux Pays-Bas. La Belgique est également concernée depuis 1997. Un radoucissement climatique serait favorable à une extension géographique des Dermacentor, vecteurs de B. canis, vers les régions du Nord de l’Europe pouvant installer la maladie à l’avenir en Angleterre ou dans les pays scandinaves.
L’installation en France de B. annae à partir de l’Espagne, son vecteur supposé Ixodes hexagonus étant déjà largement présent en France ; ou encore l’apparition de B. gibsoni à partir de l’Espagne ou de l’Italie n'est pas à exclure.[12]
Le réchauffement climatique l'explique, en partie seulement.
Le rôle de divers facteurs dans la diffusion des agents pathogènes a été mis en évidence :
- Le transport par toutes les voies de communication existantes (aériennes, maritimes, ferroviaires et routières), a littéralement « explosé » au cours des deux dernières décennies. Qu'ils soient effectués pour des raisons commerciales ou de loisirs, ces déplacements fournissent les conditions idéales pour la circulation d'agents pathogènes.
- L'essor des voyages vers des destinations de plus en plus lointaines a favorisé l'échange d'agents pathogènes, surtout lorsque les animaux domestiques voyagent avec leurs propriétaires. Par exemple, de plus en plus d'Européens du Nord se rendent en Espagne, en Italie et en France en été et leurs animaux domestiques peuvent alors rentrer aux Pays-Bas, en Belgique, ou en Allemagne avec la leishmaniose, l'ehrlichiose, ou la babésiose.

La Piroplasmose canine en France, une maladie à géographie variable?

Certaines zones sont plus fortement concernées que d'autres, l'Auvergne et le Sud-Ouest (selon une étude nationale réalisée auprès des vétérinaires en 2003 et 2004), seraient des régions endémiques pour la babésiose. Les conditions climatiques ayant une influence majeure sur le développement des tiques nous invitent à adopter une attitude prudente sur la cartographie de la piroplasmose. Certaines zones considérées comme étant fortement infectées deviennent faiblement enzootiques tandis que d’autres considérées comme vierges deviennent infectées (Bourdoiseau et Renard, 2005).
Des microclimats favorables au développement de colonies de tiques peuvent également apparaître, se maintenir quelques années, puis disparaître.
La pertinence d'une cartographie serait renforcée par une actualisation annuelle des relevés.


Et le vaccin?
Les piroplasmes se divisent en deux familles : les Babesiidés et les Theileriidés.

Babesia canis

Les Babesiidés n'ont qu'un seul genre : le genre Babesia qui contient de nombreuses espèces: B bovis pour les bovidés, B ovis (petits ruminants) ou B canis pour le chien.
les Theileriidés n'ont également qu'un seul genre : le genre Theileria, dont T annae qui concerne le chien.


theileria annae - grossissement X1000 (d’après Garcia, 2006) [5]


B. canis et B. gibsoni, T. annae, B. conradae sont des parasites spécifiques du chien
B canis est subdivisée en trois sous-espèces indistinctes sur le plan morphologique : B. canis canis, B.canis vogeli et B. canis rossi

Chaque espèce de tique est susceptible de transmettre une ou plusieurs espèces de Babesia ou de Theileria.
Pour le chien :
Ixodes hexagonus semble être le vecteur le plus probable de T. annae dans le nord-ouest de l’Espagne (Camacho et al., 2003),
T. annae serait limitée à certaines régions d’Espagne, du Portugal et d’Amérique du Nord (absente de France)
Haemaphysalis leachi est le vecteur de B. canis rossi (Afrique du Sud) et B. gibsoni (Asie, Amérique du Nord, sud et est de l'Afrique, Australie)
Rhipicephalus sanguineus est le vecteur de B. canis vogeli (zones tropicales et sub-tropicales) et B. gibsoni,
Dermacentor reticulatus est le vecteur de B. canis canis (Europe).
B. conradae a été isolée en Californie.

En France c’est Dermacentor reticulatus qui est la tique le plus souvent responsable de la transmission de piroplasmes, vient ensuite Rhipicephalus sanguineus. (Bourdeau et Guelfi, 1995)
L’espèce de Babesia canis n’est pas homogène. Elle est constituée de plusieurs sous espèces qui diffèrent les unes des autres par leur équipement enzymatique, leur antigénicité et leur pouvoir pathogène. [5]
B. canis rossi (Afrique du Sud) est la plus virulente des B. canis.
B. canis canis sévit dans les régions tempérées. Les symptômes sont variés, on peut observer une léthargie, une anorexie, de la fièvre, une anémie (Furlanello et al., 2005). Les causes de mortalité sont des insuffisances rénales et hépatiques (Boozer et Macintire, 2003).
B. canis vogeli est la souche la moins pathogène. Les signes cliniques généraux sont les mêmes que ceux de B. canis canis. Elle est transmise par Rhipicephalus sanguineus
La présence de B. gibsoni a été confirmée en Italie, en Allemagne et en Espagne.
Parmi 40 cas décrits en Italie, 55% des chiens présentent des signes cutanés ou muqueux (alopécie, pyodermite, pododermatite, conjonctivite, kératite) qui disparaissent en même temps que les symptômes classiques après un traitement spécifique. [5]

Prévention des morsures de tiques
Elle passe par une inspection minutieuse de l’animal par les propriétaires et le retrait des tiques le plus tôt possible. En effet, celles-ci ne transmettent les sporozoïtes qu’après 2 à 3 jours de repas sanguin.
  1. Prévention des morsures de tiques
    Il existe aussi de nombreux acaricides qui peuvent être appliqués sur l’animal afin d’éviter toute fixation de tiques.


  2. Prévention de l’infection par les piroplasmes
    L’administration d’imidocarbe est proposée comme méthode de chimioprévention pour une protection de 4 à 6 semaines.


  3. Vaccination
    Cette grande variabilité de l'agent infectieux diminue l'efficacité d'un vaccin tout en complexifiant sa mise au point.
    Pirodog N.D.
    C’est le premier vaccin (obtenu à partir de la culture de la souche de B. canis canis) qui a été proposé en France ; il a été mis sur le marché en 1985.
    Son efficacité est faible car il ne permet aucune protection croisée contre les autres souches, ce qui engendre des échecs de vaccination.
    Nobivac piro N.D.
    Ce vaccin mis sur le marché au début des années 2000 associe des antigènes parasitaires solubles de B. canis rossi et B. canis canis type A offrant une protection accrue par rapport au Pirodog.
    Une étude réalisée entre juillet 2005 et août 2006 montre que 95% des chiens vaccinés vivant en zone d’endémie n’ont pas présenté de signes cliniques de piroplasmose.
    La faible efficacité du 1er vaccin a probablement terni durablement l'image de la vaccination contre la piroplasmose, même si le second vaccin semble offrir une protection importante.
    D'autant plus que ce dernier n'est pas dénué d'inconvénients : effets secondaires importants et coût élevé pour citer les 2 principaux reproches faits à son encontre (voir page suivante).
    Ajoutons-y un reproche souvent fait à l'encontre de la vaccination : Celui de masquer les symptômes d'une réelle piroplasmose. Or, de la rapidité du diagnostic dépend la réussite du traitement.

La transmission des agents pathogènes n'est pas immédiate.
Borréliose de Lyme :
24 à 36 heures sont nécessaires pour que la tique assure son accrochage sur son hôte.
La pénétration et l’attachement (chélicères pour percer l'épiderme et hypostome pour pénétrer en profondeur dans la peau) sont les activités prédominantes de la tique pendant cette période et il n’y a pas ou très peu d’ingestion de sang. La sécrétion du cément constituant la fin de cette phase, le repas sanguin peut débuter. Le risque de transmission d’agents pathogènes est très faible durant cette période (Parola et Raoult, 2001).

Quand une larve ou une nymphe ingère des Borrelia, les bactéries, appelées spirochètes (cellules longues de forme hélicoïdale) colonisent l’intestin de la tique.
A droite :
Spirochètes de Borrelia (source
Wikipedia)

Une protéine membranaire spécifique (Outer surface protein A=Osp A) leur permet de se maintenir dans l'intestin.
Une fois la tique infectée fixée sur un nouvel hôte, les spirochètes se multiplient rapidement dans l'intestin. Une modification de la protéine qui assurait leur maintien dans l'intestin intervient (Osp C remplace Osp A). Celle-ci permet aux borrélies de pénétrer la paroi de l’intestin de la tique et de migrer jusqu’aux glandes salivaires d’où elles pourront être transmises à l’hôte.
Une durée de 24 à 72 heures sera nécessaire depuis le moment ou la modification de la protéine des spirochètes qui va déclencher leur migration jusqu'au moment où leur présence dans la glande salivaire sera effective. C’est pourquoi le risque de transmission de la Borréliose de Lyme est jugé très faible avant 48 heures de fixation (Parola et Raoult, 2001, Stanek et Steere, 2003). [40] [41]
Toutefois, il est bon de noter que des tiques à jeun présentant des infections des glandes salivaires ont été observées. Elles seraient susceptibles de transmettre l'agent pathogène dans un délai plus court (Piesman et Gern, 2005).


Babésiose canine (Piroplasmose) :
En fonction du stade, de l’espèce, du type d’hôte et du site d’attachement, l’ingestion d’un repas sanguin complet nécessite de 2 à 15 jours. A une période initiale de nutrition lente (de 3 à 4 jours) succède une période de gorgement rapide (1 à 3 jours)
La phase de gorgement rapide correspond à une période pendant laquelle les régurgitations par sécrétion salivaire sont les plus importantes. Le Pr Bourdeau (1993) a montré que c'est à la fin de la phase de gorgement rapide que la majeure partie des agents pathogènes est le plus souvent inoculée. [11] C'est notamment le cas pour Babesia canis, responsable de la piroplasmose.

Le cycle du parasite : [31] [32]
Le cycle évolutif des babesia peut-être décomposé en 3 phases : mérogonie (chez l'hôte), gamogonie et sporogonie (chez la tique).
Les formes infestantes, appelées sporozoïtes, sont injectées via la salive, lors de la piqûre de la tique. Si une tique contaminée peut aller jusqu'à la réplétion (durée correspondant au temps de développement entier des sporozoïtes dans les glandes salivaires de la tique), le taux d'infection est alors très proche de 100%. [31]


Photo prise au microscope de sporozoïtes de Babesia isolés des glandes
salivaires d'une tique Ixodes ricinus. Les sporozoïtes ont été colorés.
Les flèches indiquent les sporozoïtes en phase de division
(Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta, U.S.A - Institut National de la Recherche Agronomique, Nantes
et Ecole Nationale Vétérinaire de Nantes)

Phase de Mérogonie (chez l'hôte) :
Chaque sporozoïte pénètre dans un globule rouge, se nourrit de leur contenu, l'hémoglobine. Il va se diviser et donner deux cellules dites cellules filles ou mérozoïtes, en forme de goutte d'eau, toujours situées à l'intérieur du globule rouge. Le globule rouge est généralement détruit à ce moment-là et les mérozoïtes sont libérés dans le sang et vont aller se fixer sur un autre globule rouge.
Important : certains sporozoïtes n'évoluent pas de la même manière: ils restent dans le globule rouge sans s'y diviser. On les appelle gamétocytes.
Ce sont eux qui, ingérés par une autre tique lors d'un futur repas sanguin, transmettront la maladie.

Phase de Gamogonie (chez la tique) :
Dans l'intestin de la tique, les gamétocytes ingérés sont transformés en gamètes. Deux gamètes fusionnent et donnent un zygote qui se différencie ensuite en ookinète qui va migrer dans les cellules épithéliales intestinales.
L'ookinète va se multiplier et donner naissance à de nombreux sporokinètes qui vont migrer dans tout le corps de la tique, dont les glandes salivaires.

Phase de Sporogonie (chez la tique) :
La sporogonie est la reproduction asexuée du parasite dans les glandes salivaires de la tique.
Les sporokinètes se multiplient et se différencient en milliers de sporozoïtes à l’intérieur des glandes salivaires. Les sporozoïtes sont infestants pour le chien après deux à trois jours de maturation. Cette différenciation est étroitement liée à un nouveau repas sanguin de la tique. Ils sont ensuite injectés à l’hôte vertébré à la fin du repas sanguin de la tique.
Ces parasites diffèrent des sporokinètes par leur forme en poire d'où leur appellation de piroplasme. [31]
la tique infectée n’est jamais la tique infectante [32]:
La tique ne prend qu'un seul repas sanguin à chaque stade de son développement.
Une tique indemne qui va s'infecter sur un hôte ne sera en mesure de transmettre la bactérie qu'au repas suivant puisque la transformation des sporokinètes en sporozoïtes infestants dans les glandes salivaires de la tique est étroitement liée à un nouveau repas sanguin.



En résumé.
Piroplasmose :
L’inoculation des sporozoïtes infectants a lieu en fin de repas car le sang est nécessaire à leur mobilisation, de sorte qu’il est toujours utile de retirer les tiques en cours de gorgement. La phase de gorgement rapide, qui ne dure souvent que 24 heures, correspond à une période pendant laquelle les régurgitations par sécrétion salivaire sont les plus importantes. Le Pr Bourdeau (1993) a montré que c'est à la fin de la phase de gorgement rapide que la majeure partie des agents pathogènes est le plus souvent inoculée. [11] C'est notamment le cas pour Babesia canis, responsable de la piroplasmose.
Le gorgement rapide fait suite à une période initiale de nutrition lente (de 3 à 4 jours), qui, elle-même, fait suite aux 2 ou 3 jours de fixation sur l'hôte.
La piroplasmose ne serait donc pas transmise avant 5 à 7 jours après le contact initial entre la tique et le chien.
Borréliose de Lyme :
Le risque de transmission de la Borréliose de Lyme est jugé très faible avant 48 heures de fixation (Parola et Raoult, 2001, Stanek et Steere, 2003). [40] [41]

L'Ehrlichiose canine
L'Ehrlichiose canine est une maladie largement répandue dans le monde, transmise par la tique Rhipicephalus sanguineus. Elle est particulièrement fréquente dans les pays tropicaux et subtropicaux (Afrique, Asie du Sud-Est, Amérique). Elle a été décrite dans de nombreux départements français notamment dans ceux des régions méditerranéennes. Secondairement, on la trouve en zones tropicales et tempérées dans les habitations du Bassin Méditerranéen et de l'Europe tempérée
En France, on la décrit surtout autour de la Méditerranée, dans la vallée du Rhône et la région Sud-Ouest, mais aussi dans des zones à climat plus tempéré telles que la région Lyonnaise, le Massif Central et le Bassin Parisien.
En Europe, on la rencontre notamment en Espagne, en Italie, en Grèce et en Turquie.


Systematic review of the distribution of the major vector-borne parasitic infections in dogs and cats in Europe. Veterinary Record 152: 97-105.(Source: Trotz-Williams, L. A., Trees, A. J. (2003).) [15]

L’agent responsable de l’Ehrlichiose canine est Ehrlichia canis, une petite bactérie ronde qui infecte les globules blancs.
C'est à la fin du gorgement rapide que les germes pathogènes sont inoculés lors du repas sanguin : au moment où les régurgitations de sécrétions salivaires sont importantes. Lors d'infections expérimentales, il a été démontré qu'il était nécessaire à la nymphe infectée de prendre un repas même partiel pour pouvoir transmettre les Ehrlichia à un chien sain [14]

La maladie peut être aigue, subaiguë ou chronique.
a) La première phase de la maladie (phase aiguë) peut passer inaperçue. Elle survient quelques jours après la piqûre de la tique contaminante. Le chien est abattu et présente une augmentation de la taille des ganglions, une anorexie, des vomissements, des saignements, des frissons, des douleurs articulaires…
Cette phase peut durer jusqu’à quatre semaines et guérit le plus souvent spontanément.
Une phase de latence, dont la durée est parfois de plusieurs années, survient durant laquelle le germe est toujours présent, sans que le chien présente de symptômes cliniques. Seules des anomalies sanguines sont repérables si une analyse est faite.
b) En fonction de l’espèce, une phase subaiguë peut s’installer. Parmi les signes chroniques les plus marqués, on observe des saignements de nez, des signes neurologiques, une inflammation rénale, de l’arthrite et des convulsions. La plupart des chiens ne survivent pas.
c) La phase chronique est très grave et se manifeste par un amaigrissement, une baisse notable de l’appétit, des saignements de nez, des douleurs articulaires.
A l’analyse sanguine, les chiens présentent une diminution de toutes les cellules du sang (globules, rouges et blancs plaquettes) due à une atteinte irréversible de la moelle osseuse. Les chiens touchés de formes chroniques ont peu de chance de survie, même avec un traitement adapté, car ils ne peuvent plus fabriquer de cellules sanguines.

Le traitement fait appel aux antibiotiques qui sont efficaces, sauf quand la maladie est devenue chronique. La doxycycline est un antibiotique très efficace et très utilisé pour obtenir une guérison clinique.
Le chien après et malgré un traitement à la doxycycline, bien qu'apparemment guéri peut rester porteur de Ehrlichia canis et donc contaminer des tiques qui pourront véhiculer la maladie.


L'Encéphalite à tiques
La méningo-encéphalite verno-estivale ou encéphalite à tique (FSME) est une maladie virale du système nerveux central (SNC).
Elle concerne l'être humain.
Le virus de l’encéphalite à tiques provoque tout d'abord des affections qui s’accompagnent de symptômes similaires à la grippe, de fièvre.
Chez une partie des personnes infectées, le virus contamine le système nerveux central provoquant une méningite, ou inflammation des méninges, accompagnée de fièvre élevée et d'une raideur de la nuque. Une forme plus sévère de la FSME est l'encéphalite. Dans ce cas, l'infection ne touche pas seulement les méninges mais l'encéphale complet. [20]
Les animaux également sont souvent la cible de piqûres de tiques. Cependant, les informations sur la fréquence de la FSME, par exemple chez le chien, sont contradictoires. Certes, de rares cas d'infections à FSME ont été rapportés dans le passé mais la plupart de ces précédents rapports se sont avérés erronés : à l'heure actuelle, il n'existe pas de vaccin contre la FSME pour le chien.


Carte d'endémie d'Europe [23]
(source Novartis Pharma Schweiz AG)

Régions d'endémie (foyers naturels) FSME Est France, Suisse, Ouest Allemagne [22]

Régions à FSME en Europe [21]
(source Freytag & Berndt / Baxter Healthcare GmbH Vienna, 2010.)


L'Hépatozoonose canine
L'Hépatozoonose canine est une maladie du chien souvent méconnue et présente dans le Sud-
Est de la France.
Hépatozoon canis est un parasite protozoaire transmis par Rhipicephalus sanguineus, non pas lors d'une piqûre de la tique, mais lors de l'ingestion de celle-ci par le chien.
Il existe 2 variétés d'Hepatozoon chez le chien : Hepatozoon canis en Europe, Afrique, Asie et Moyen-Orient.
Hepatozoon americanum aux Etats-Unis qui est transmise par la tique Amblyomma maculatum. [27]

La maladie est souvent asymptomatique (sans signe apparent) et est découverte de manière fortuite. Elle peut aussi se révéler grave : abattement, hyperthermie, anorexie, amaigrissement, anémie, troubles locomoteurs et aboutir parfois à une issue dramatique.
La forme nord-américaine est beaucoup plus virulente : hyperthermie importante, algies intenses, troubles locomoteurs sévères et une issue souvent fatale.

L'Hépatozoonose canine est commune à de nombreuses régions tropicales, subtropicales et tempérées chaudes de tous les continents. En Europe, l'Hépatozoonose canine est décrite dans les pays du pourtour méditerranéen.
En France, ce sont essentiellement les départements du Sud-Est qui sont concernés, notamment l’Aude, les Bouches-du-Rhône et le Gard où Rhipicephalus sanguineus y est particulièrement abondante.

La transmission du parasite est faite par l'ingestion de la tique contaminée par un chien.
Rhipicephalus sanguineus est le vecteur en France de l'Hépatozoonose canine.
Après ingestion de la tique par le chien, les sporozoïtes sont libérés dans l’intestin. Ils traversent alors la paroi intestinale (entraînant parfois des troubles digestifs et notamment une diarrhée sanglante) et vont se localiser via le sang dans différents organes dont la rate, le foie, les noeuds lymphatiques, la moelle osseuse ou les poumons.
Selon les spécialistes, Hépatozoon canis et americanum augmentent la sensibilité du chien atteint à d'autres infections ou facilitent leur expression.[27]

L'Hépatozoonose est une enzootie, c'est une maladie qui sévit de façon régulière chez l'animal dans une région donnée.
Selon les études faites sur les chiens dans les zones où la maladie est exprimée, entre 12 et 50% des animaux touchés par la maladie le sont de manière asymptomatique. Chez les autres, l'évolution est très variable, faisant alterner des périodes de rémission plus ou moins longues, de quelques jours à quelques mois, voire plusieurs années avec des périodes de rechute plus ou moins sévères.[27]
Le délai d’incubation de la maladie n'est pas connu.

Le traitement consiste généralement à donner un piroplasmicide (Carbésia) auquel on peut ajouter un traitement adjuvant anti-inflammatoire et antalgique (pour diminuer les douleurs). L'issue est la plupart du temps favorable.
La prophylaxie médicale est inexistante. La seule prévention consiste à lutter contre les tiques sur le chien (bains, colliers, sprays acaricides) et dans son environnement puisqu'il s'agit d'une tique endophile (vivant dans les habitations).


La fièvre Q ou Coxiellose [9]
Cette maladie est découverte dans les années 1930 en Australie et aux Etats-Unis.
Les tiques dures, aussi bien Ixodes, Dermacentor que Rhipicephalus, permettent le transport des bactéries ainsi que leur multiplication et l’amplification de la population bactérienne.
Les tiques sont cependant peu impliquées dans la transmission de cette maladie : la contamination s’effectue le plus souvent par inhalation de particules contaminées, ingestion de lait cru contaminé ou par contact (bactérie-plaie cutanée).

Les animaux de compagnie (chiens, chats) peuvent être porteurs de la bactérie mais ne présentent pas de signes cliniques hormis quelques cas d’avortement rapporté chez le chat. Ils contribuent à la dissémination silencieuse de la maladie bien que les petits mammifères et les ruminants soient des sources de contamination plus importantes.

Les nouvelles maladies véhiculées par les tiques
Les changements environnementaux favorisent le développement de maladies émergentes et bouleversent la répartition et l'étendue des zones d'endémie. Déséquilibres écologiques, travaux d'aménagements, déforestation, ou reforestation, urbanisation pour les seules activités humaines ayant un impact sur ces changements. Ajoutons-y la modification de nos modes de vie, augmentation et allongement des déplacements humains. Ainsi que les changements climatiques qui modifient profondément les biotopes.
Parmi les nouveaux agents, Babesia annae (appelée aussi Theileria annae), décrite dans le Nord-Ouest de l’Espagne (Guitial, et al. 2003. Camacho, et al 2004), est responsable d’une maladie très sévère (abattement, tachycardie, hémoglobinurie avec un taux de mortalité très élevé). L’étude de la présence des tiques sur des chiens infectés par Theileria annae montre une prédominance de Ixodes hexagonus qui pourrait donc être le vecteur du protozoaire [16]. Les Theilérias se distinguent des babésias par le fait qu'elles commencent leur développement dans les lymphocytes (globules blancs) ce qui pourrait expliquer leur effet néfaste sur la défense immunitaire [6].
Autre espèce, Babesia gibsoni, véhiculée par Rhipicephalus sanguineus, jusqu’à présent recensée en Asie et en Amérique du Nord, a été décrite en Italie, Roumanie et Espagne. Enfin, une nouvelle espèce, Babesia conradae, a été décrite en Californie [6]

Extension possible des babésioses en Europe à cause du réchauffement climatique [16]


En fonction de l’évolution des températures en Europe, réchauffement de +3 à +4°C pour le sud de l’Europe et de +2 à +3 °C pour le nord de l’Europe, les populations de tiques, vecteurs des babésioses, devraient migrer vers le nord, y déployant en même temps les agents infectieux des babésioses [16]




 
Références:
[1] Facteurs environnementaux de variation de l’abondance des tiques Ixodes ricinus dans des zones d’étude modèles en Auvergne - Chloé Boyard 18/12/2007 - Cliquer ici
Site de l’Institut de veille sanitaire ; surveillance de la maladie de Lyme - Maladie de Lyme ou borréliose de Lyme - réseau national de surveillance - Cliquer ici
Ministère de l’agriculture et de la pêche - Direction générale de la forêt et des affaires rurales - Direction générale de l’alimentation: La maladie de Lyme - Cliquer ici
Dossiers zoonoses - Cliquer ici
[2] Borréliose de Lyme: situation générale et conséquences de l'introduction en Île-de-France d'un nouvel hôte, le tamia de Sibérie. Bulletin épidémiologique No 38/Spécial zoonoses - Cliquer ici
[3] Le réseau Sentinelles France -
Cliquer ici
[4] Répartition annuelle tiques en Lithuanie - Cliquer ici
[5] Intérêt de l’amplification génique (PCR) pour diagnostiquer les piroplasmoses canines en France - Elodie VISEE - 2008 - ENV Alfort - Cliquer ici
[6] Babésiose canine : nouvelles espèces virulentes aux portes de la France - journée consacrée aux maladies vectorielles canines, organisée par Bayer, le 10 avril 2007, à Paris (12/05/2007)
[7] Inflammation cutanée et borréliose de Lyme -
Cliquer ici
[8] Laboklin - info 05/2008 - La Borréliose chez le chien - Une mise à jour. -
Cliquer ici
[9] La fièvre Q ou Coxiellose - Cliquer ici
Plaquette explicative maladie de Lyme -
Cliquer ici
[9] Carte épidémiologique et commentaires inspirés de l’article « Épidémiologie : résultats d’une enquête en France sur les cas suspectés ou confirmés de babésiose chez le chien » Bourdoiseau G., Renard N., Le Nouveau Praticien Vétérinaire N°24 – Août/Septembre 2005. - Cliquer ici
[11] Babésioses - Encyclopédie Médico-chirurgicale 8-096-A-10 (2004)
[12] Babésiose canine - Nouvelles espèces virulentes aux portes de la France - Formation continue (DV 943, 12/05/2007) - Pr Patrick bourdeau
Cartographie des tiques en Italie -
Cliquer ici
[14] L’Ehrlichiose monocytaire canine : étude experimentale d’une nouvelle souche d’Ehrlichia canis ; Thèse de Stéphanie Jouret pour le doctorat vétérinaire (École nationale vétérinaire d'Alfort, présentée devant la faculté de médecine de Créteil, 2001 -
Cliquer ici
[15] EHRLICHIA CANIS J.P. Euzéby : Dictionnaire de Bactériologie Vétérinaire - Cliquer ici
Distribution and incidence of canine monocytic ehrlichiosis (Ehrlichia canis) in Europe. The isolated spot is for the Canary islands.
Source: Trotz-Williams, L. A., Trees, A. J. (2003). Systematic review of the distribution of the major vector-borne parasitic infections in dogs and cats in Europe. Veterinary Record 152: 97-105. -
Cliquer ici
[16] 4ème Symposium Merial de parasitologie/Arthropodes et maladies vectorielles associées - 4-6 octobre 2006, Zagreb, Croatie - Cliquer ici
[20] FSME -
Cliquer ici
[21] Carte des régions menacées par la FSME (Baxter Healthcare Corporation, Baxter Schweiz AG.) - Cliquer ici
carte haute résolution - Cliquer ici (Baxter Healthcare Corporation, Baxter Schweiz AG.)
[22] D'après les données fournies par Novartis Pharma Schweiz AG et Baxter Healthcare Corporation, Baxter Schweiz AG.
[23] Carte d'endémie d'Europe Novartis Pharma Schweiz AG -
Cliquer ici
[25] AMM MERILYM, immunisation active contre la bactériémie à Borrelia burgdorferi - Cliquer ici
[27] L'Hepatozoonose canine: synthèse des données bibliographique - Thèse de Vanessa Portron - 2002 -
Cliquer ici

Nota:
  • Ceci est un exposé documentaire de vulgarisation qui ne saurait remplacer une consultation vétérinaire.
    Il ne peut avoir pour but de se substituer au praticien, qui demeure le seul apte à formuler un diagnostic.
    Collie online décline toutes responsabilités découlant de l'utilisation, l'appréciation ou l'exploitation des informations diffusées dans ces pages. Les informations présentées ne sont pas nécessairement exhaustives et restent du domaine général sans relation avec quelque cas particulier propre à personne physique ou morale.

Manifestations cutanées des borrélioses

Les borrélioses sont des zoonoses liées à une infection par une bactérie du genre Borrelia.
Il existe plusieurs espèces différentes de Borrelia qui peuvent être pathogènes chez l’homme.
Seules les manifestations liées à une infection par B. burgdorferi sensu lato sont traitées ici.

Les autres espèces de borrélies, comme B. hermsii, B. turicatae, B. parkeri ou B. hispanica, sont à l’origine d’une fièvre récurrente et ne sont pas abordées ici.
Le plus souvent, la borréliose est transmise à l’homme par une morsure de tique.
Bien que la maladie prédomine largement dans l’hémisphère Nord, il s’agit d’une maladie mondiale, puisque des cas ont été rapportés dans tous les continents.
La maladie est chronique, mais des atteintes aiguës peuvent dominer le tableau clinique.
La maladie évolue par une phase précoce, localisée ou disséminée, puis une phase tardive.
Elle est responsable d’atteintes systémiques touchant isolément ou simultanément différents organes.
Sa gravité est liée aux atteintes cardiaques et neurologiques, ainsi qu’aux potentiels lymphomes qui peuvent compliquer l’évolution des borrélioses.
Les atteintes articulaires ou oculaires peuvent entraîner une morbidité importante.
Le diagnostic des borrélioses repose en grande partie sur la reconnaissance des signes cutanés de la maladie, qui seuls sont spécifiques. Les signes cutanés sont fréquents et peuvent être présents à tous les stades.
L’érythème chronique migrant (EM) de Lipschütz est le signe le plus précoce, le plus fréquent, et le plus spécifique d’une infection borrélienne.
Son traitement permet probablement d’éviter la plupart des complications de la maladie.
La présence d’un signe cutané facilite considérablement le diagnostic d’une infection à Borrelia.
Autrement, le diagnostic est souvent très difficile, en particulier en zone d’endémie lorsque le sérodiagnostic n’est guère contributif en raison d’une séroprévalence élevée.
Le dermatologue est donc souvent au premier plan du diagnostic positif des borrélioses, l’identification des signes cutanés de la maladie permettant parfois de rattacher un tableau complexe à une borréliose.
Ce travail a pour but de passer en revue les manifestations dermatologiques des borrélioses.
Historique de la maladie :
La survenue d’un érythème migrant après une morsure de tique a été signalée par Lipschütz dans la littérature médicale européenne au début du XXe siècle.
Garin et Bujadoux, deux médecins français, décrivaient dès 1922 des cas de méningoradiculites après morsure de tiques.
De fait, l’hypothèse de la transmission par la morsure de tique d’un agent infectieux responsable de certaines manifestations cutanées ou neurologiques a été émise depuis longtemps.
C’est AC Steere et al qui ont rattaché les différents aspects dermatologiques, rhumatologiques, neurologiques et cardiologiques de la maladie, en enquêtant sur une épidémie d’arthrites dans la commune de Old Lyme, dans l’État du Connecticut aux États-Unis, au milieu des années 1970.
La maladie a été alors successivement appelée arthrite de Lyme, puis maladie de Lyme.
Néanmoins, la fréquence de certaines manifestations cliniques de la maladie est différente en Europe et aux États-Unis.
Ainsi, les arthrites sont plus fréquentes aux États-Unis, alors que les neuroborrélioses, au contraire, sont beaucoup plus fréquentes en Europe. Burgdorfer et al identifiaient en 1982 l’agent infectieux responsable de la maladie aux États-Unis.
La maladie était alors renommée borréliose de Lyme.
Au début des années 1990, de nouvelles espèces de Borrelia étaient identifiées, et on s’apercevait rapidement que les espèces habituellement responsables de la maladie en Europe étaient différentes des souches américaines.
De fait, le terme de borrélioses semble plus approprié que borrélioses de Lyme pour qualifier les cas observés en Europe, dont les signes sont souvent différents des cas américains, et qui sont le plus souvent dus à une autre espèce bactérienne.
Ce terme a également été retenu par la commission de terminologie de langue française.
Le terme de « borréliose » est toutefois trop imprécis pour qualifier les manifestations cliniques liées à l’infection par B. burgdorferi, en raison des autres bactéries du genre Borrelia responsables des fièvres récurrentes.
Vecteurs et bactéries :
A - BACTÉRIES :
On connaît actuellement différentes espèces de Borrelia responsables de la maladie chez l’homme.
La première espèce pathogène identifiée a été B. burgdorferi, qui appartient à la famille des Spirochaetaceae. Il s’agit d’une bactérie qui possède 7 à 11 flagelles et un chromosome linéaire de petite taille (inférieur à 1 000 kb).
La bactérie possède également une vingtaine de plasmides porteurs de gènes essentiels.
Les nouvelles méthodes de typage moléculaire des borrélioses, comme l’étude des isoenzymes, l’amplification génique à basse stringence, l’étude des gènes ribosomaux, et l’électrophorèse en champ pulsé, ont permis de montrer une grande hétérogénéité, notamment en Europe, aboutissant à faire éclater le complexe B. burgdorferi en différentes espèces, regroupées sous le terme de B. burgdorferi sensu lato.
Les trois principales espèces sont B. burgdorferi sensu stricto, qui correspond à la première espèce décrite et qui est l’espèce prédominante, sinon exclusive, aux États-Unis, B. garinii et B. afzelii, qui sont les espèces prédominantes en Europe.
Si certaines manifestations cliniques comme l’érythème migrant de Lipschütz peuvent résulter de l’infection par chacune de ces espèces, les formes neurologiques sont plus particulièrement associées à B. garinii, les formes arthritiques à B. burgdorferi stricto sensu et l’acrodermatite chronique atrophiante (ACA) à B. afzelii.
Cette association entre espèces bactériennes et certaines manifestations cliniques n’est pas absolue, mais elle rend en partie compte de la prédominance géographique de certaines formes cliniques de la maladie.
Il serait toutefois prématuré de vouloir attribuer un tableau clinique individualisable à chaque espèce de borrélies et des chevauchements sont possibles.
D’autres espèces, dont le pouvoir pathogène est encore discuté pour certaines, ont été décrites chez les tiques et les animaux réservoirs : B. japonica, B. andersoni, B. valaisania, B. lusitaniae et le groupe DN127.
Ce dernier groupe mérite une mention particulière, car une espèce de borrélies, très proche du groupe DN127 en terme moléculaire, a été identifiée chez plusieurs malades en Slovénie.
B - VECTEURS ET RÉSERVOIRS :
Les borrélioses sont habituellement transmises à l’homme par une morsure de tique.
Les tiques sont des acariens dont deux familles sont importantes en médecine : les Argasidae ou tiques molles, pouvant être responsables d’envenimation ou de manifestations anaphylactiques et les Ixodidae ou tiques dures, impliqués dans la transmission de différents agents infectieux dont les borrélioses.
Les tiques responsables de la transmission des borrélioses sont Ixodes ricinus en Europe, Ixodes scapularis (anciennement I. dammini) sur la côte Est des États-Unis, I. pacificus sur la côte Ouest, et I. persulcatus en Asie.
Ces tiques peuvent également véhiculer d’autres maladies comme l’encéphalite à tique, due à une infection par un Flavivirus neurotrope, l’ehrlichiose, la babésiose, des bartonelloses….
Le taux d’infestation des tiques par les borrélies est très variable selon les régions et, au sein d’une même région, selon les massifs forestiers.
Ainsi, en 1989, le taux d’infestation en Alsace, considérée comme une zone d’endémie en France , variait de 5 à 17% selon le massif forestier (4,8 % des larves, 11,5 % des nymphes, et 7,5 % des tiques adultes étaient infectées).
Il faut savoir de plus qu’il n’existe pas de relation, au sein d’une même région, entre la prévalence d’une espèce de borrélie chez les tiques et dans les lésions chez l’homme.
Ainsi, Picken et al ont comparé la prévalence des différentes espèces borréliennes chez les tiques et chez l’homme en analysant 60 souches de borrélies provenant de tiques et 69 souches provenant de malades, isolées au même moment en Slovénie.
L’analyse des souches montre que les différentes espèces de borrélies n’existent pas à la même fréquence chez les tiques et chez les malades (tique : B. afelii : 53 %, B. garinii : 33 %, B. burgdorferi sensu stricto : 13 % ; homme : B. afzelii : 75 %, B. garinii : 9 %, B. burgdorferi sensu stricto : 16 %).
La biologie de la tique est étroitement liée aux variations saisonnières, ce qui explique que la contamination se fait surtout à la belle saison, du printemps à l’automne, et que c’est à ce moment-là que l’on voit les manifestations précoces de la maladie.
Les grandes zones d’endémie borrélienne sont des régions boisées, car ces tiques sont des espèces forestières.
La responsabilité d’autres vecteurs est plus anecdotique.
La tique peut transmettre la maladie à tous ses stades : adulte, larve ou nymphe.
La tique est infestée au cours d’un repas sanguin sur un vertébré infecté.
Les borrélies se développent dans l’acarien et peuvent être transmises à un nouvel hôte vertébré, essentiellement par injection de salive ou par régurgitation.
L’homme est un hôte accidentel.
Les petits mammifères (campagnols, mulots, musaraignes) sont considérés par tous les auteurs comme la population réservoir, mais les oiseaux et les mammifères de taille moyenne (lièvres, écureuils), ainsi que les grands mammifères comme les cervidés semblent également jouer un rôle essentiel dans la bioécologie du vecteur.
Une étude dans les zones boisées en Île-de-France a montré que 37,5 % des 16 cervidés étudiés étaient porteurs de borrélies (B. burgdorferi sensu stricto : 50 %, B. garinii : 30 %, B. afzelii : 10 %), avec parfois infestation par plusieurs espèces.
Épidémiologie :
L’incidence de la borréliose européenne est très variable et dépend évidemment de l’environnement (région boisée, présence et taux d’infestation des tiques et des animaux réservoirs).
La maladie se voit à tout âge et touche les deux sexes.
En Europe, la maladie prédomine nettement en Europe centrale.
Il n’existe pas de chiffre d’incidence pour la France, mais le groupe d’étude de la borréliose de Lyme (GEBLY), qui recense tous les cas incidents vus au centre hospitalier universitaire de Strasbourg, estime à plus de 30/100 000 l’incidence en Alsace (données non publiées).
Ce chiffre est comparable aux données des régions frontalières proches comme l’Allemagne, où l’incidence a été estimée à 22/100 000 au début des années 1990.
Aux États-Unis, l’incidence a été estimée à 41/100 000 dans l’État du Connecticut en 1993.
La plus forte incidence a été rapportée dans la commune de Nantucket, dans le Massachusetts, avec 1 198/100 000 en 1994.
Le chiffre d’incidence le plus fiable provient de Suède où un recueil prospectif de tous les cas incidents a été fait pendant 1 an dans sept régions situées au sud du pays, où la déclaration de la maladie était rendue transitoirement obligatoire.
Dans cette étude portant sur une population de plus de 2 millions de Suédois, l’incidence était de 69/100 000.
Histoire naturelle de la maladie :
Initialement, on a divisé la maladie en trois stades, par analogie avec la syphilis.
Actuellement, on distingue une phase précoce et une phase tardive.
La phase précoce peut être localisée ou disséminée.
La phase précoce localisée correspond à l’EM de Lipschütz (anciennement phase primaire).
Il survient quelques jours à quelques semaines après la morsure de tiques.
Plus de 75 % des sujets contaminés (enfants et adultes) font un érythème migrant.
La phase précoce disséminée (anciennement phase secondaire) correspond à l’érythème migrant multiple et aux manifestations extracutanées, rhumatologiques, neurologiques, cardiologiques, oculaires.
Les manifestations tardives (anciennement phase tertiaire) comprennent l’ACA ou maladie de Pick-Herxheimer, et des signes extracutanés divers, surtout neurologiques et articulaires.
Le passage d’une phase à l’autre n’est pas obligatoire.
La plupart des sujets débutent leur maladie par un EM, mais cela n’est pas constant, et 15 à 25 % des malades inaugurent leur borréliose par une autre manifestation.
En l’absence de traitement, un sujet atteint d’EM peut guérir ou développer les autres signes de la maladie.
Steere et al ont suivi pendant une durée moyenne de 6 ans une cohorte de 55 malades atteints d’EM non traité, au début des années 1970 (on ne connaissait pas encore l’agent infectieux responsable des borrélioses).
Vingt pour cent de ces malades n’ont développé aucune autre manifestation pendant la durée du suivi.
Tous les autres ont développé des manifestations ostéoarticulaires.
Szer et al ont suivi, à l’université de Yale, entre 1976 et 1979, une cohorte de 46 enfants atteints de maladie de Lyme non traitée, dont 33 avaient un érythème migrant.
Le mode de recrutement de cette étude était les manifestations articulaires qui étaient durables dans plus de 30 % des cas.
Cette étude permettait d’évaluer la fréquence des atteintes extra-articulaires survenues pendant le suivi : 9 % de blocs auriculoventriculaires, 7 % de paralysies faciales, 15 % de méningites, 4 % de kératites, 4 % d’encéphalopathies tardives. Au stade d’érythème migrant, le traitement antibiotique est généralement efficace.
Pourtant, l’apparition de manifestations articulaires et neurologiques, de même que la présence de borrélies vivantes, a été décrite après des traitements antibiotiques bien menés.
Manifestations dermatologiques :
Il faut distinguer les manifestations dermatologiques certaines, dont l’origine borrélienne a été prouvée, des manifestations possibles où le rôle des borrélies est toujours discuté.
A - MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES CERTAINES :
1- Érythème chronique migrant :
L’EM a été décrit successivement par Afzelius et Lipschütz, et il est le signe le plus constant et le plus caractéristique de la borréliose européenne et de la borréliose de Lyme.
Afzelius l’a décrit en Europe dès 1909, et le premier cas américain n’a été rapporté qu’en 1970.
Dans la forme la plus typique, il s’agit d’une macule érythémateuse, de croissance annulaire et centrifuge. Elle survient le plus souvent quelques jours, parfois plusieurs semaines, après la morsure de tique, à l’endroit de celle-ci.
La vitesse d’extension de la lésion est variable, en général de plusieurs millimètres par jour.
Le centre de la lésion s’éclaircit progressivement, et il se forme un anneau maculeux dont la bordure plus foncée peut parfois être un peu infiltrée et de taille variable : de quelques centimètres à plus de 30 cm de diamètre.
Les critères américains pour le diagnostic d’EM exigent un diamètre de lésion dépassant 5 cm, ce qui n’est plus le cas avec les plus récents critères européens.
Les critères américains ne permettent pas d’inclure, dans des études épidémiologiques, les cas de diagnostic précoce mesurant encore moins de 5 cm.
La lésion est le plus souvent ovalaire, parfois triangulaire, surtout lorsqu’elle suit les lignes de clivage cutané (ligne de Langer) ou lorsqu’elle siège dans un pli.
Sur le cuir chevelu ou sur un membre, elle peut être plus linéaire.
La lésion peut être discrètement squameuse.
Le plus souvent, la lésion ne génère pas de signes fonctionnels, mais parfois elle peut être prurigineuse, douloureuse, ou être responsable d’une hyperesthésie ou d’une dysesthésie.
Toutefois, de très nombreuses variantes cliniques ont été décrites :
– le centre de la lésion ne s’éclaircit pas et il s’agit donc d’une macule érythémateuse centrifuge non annulaire.
Ce type d’EM est moins durable que les lésions annulaires ;
– plusieurs anneaux concentriques peuvent coexister, conférant un aspect en « cocarde » ;
– le centre de la lésion peut être bleuté, induré, vésiculeux, bulleux, ulcéré ou nécrotique ;
– la lésion peut être purpurique.
La lésion débute en général sur le site de la morsure du tique. De fait, le centre de la lésion reste souvent plus sombre.
De 20 à plus de 70 % des sujets ne se souviennent pas de la morsure de tique.
Les lésions siègent aux endroits où les tiques se nourrissent préférentiellement : les zones où les habits serrent, comme la ligne d’adhésion des sous-vêtements, les plis, les fesses, les organes génitaux chez l’homme, les seins chez la femme.
Chez l’enfant, en revanche, les morsures de tiques, ainsi que les lésions d’EM, siègent plus fréquemment sur la face, le cou et surtout les oreilles (20 % de l’ensemble des morsures de tiques chez l’enfant siègent aux oreilles).
Ceci expliquerait également, par invasion neurogène rétrograde directe, la prévalence plus élevée des neuroborrélioses chez l’enfant.
La résolution de la lésion se fait en quelques jours à quelques semaines (1 mois en moyenne), même en l’absence de traitement.
La lésion peut laisser une séquelle pigmentaire après disparition. Elle disparaît plus rapidement, en quelques jours, après instauration d’une antibiothérapie.
La preuve de l’origine borrélienne de l’EM a été apportée par la mise en évidence des borrélies après coloration argentique et surtout après culture de biopsies cutanées.
Les borrélies se trouvent dans la bordure active de la lésion.
Toutes les espèces de B. burgdorferi sensu lato peuvent être responsables d’EM.
L’histopathologie de l’EM est peu spécifique, la bordure active correspondant à un infiltrat lymphocytaire périvasculaire superficiel et profond.
La présence de plasmocytes au sein de l’infiltrat, ainsi qu’un neurotropisme de l’infiltrat, doivent faire évoquer au pathologiste la possibilité d’une cause infectieuse, en particulier borrélienne.
En Europe, la plupart des malades n’ont pas d’autres signes au moment de l’EM.
Aux États-Unis, un syndrome infectieux est fréquent au moment de l’EM : fébricule, asthénie, arthralgie, myalgies, raideur de nuque, céphalées.
Dans un certain nombre de cas, une bactériémie transitoire a pu être démontrée au moment de l’EM, par amplification génique et culture.
Moins de 10 % des malades ont concomitamment d’autres signes d’infection borrélienne (paralysie faciale, lymphocytome borrélien [LB]).
Le diagnostic de l’EM est clinique et repose sur le caractère centrifuge et lentement progressif de la lésion.
La biopsie cutanée peut aider à éliminer d’autres diagnostics en cas de doute.
Le sérodiagnostic des borrélioses en Elisa (enzyme-linked immunosorbent assay) n’est positif que dans 40 % des cas environ à ce stade.
La certitude peut être apportée par la mise en culture d’une biopsie cutanée en bordure de lésion, mais seulement très peu de laboratoires pratiquent la recherche de borrélies par culture en routine, en raison du prix élevé des milieux de culture.
Le diagnostic différentiel dépend de l’aspect clinique de l’EM, mais le plus souvent on discutera un érythème annulaire centrifuge de Darier, une dermatophytose, un granulome annulaire, une réaction persistante après piqûre d’insecte, un érythème pigmenté fixe, une morphée inflammatoire à sa phase initiale, une dermite de contact, plus rarement un érysipèle ou une tularémie (lorsque le centre est ulcéré ou nécrotique).
Inversement, un érythème survenant dans les suites immédiates d’une morsure de tique ne doit pas être considéré à tort comme un EM.
L’EM multiple (ou secondaire) est rare en Europe.
Moins de 3 % des 1 139 malades atteints d’EM d’une cohorte suédoise avaient développé un EM multiple, alors que plus de 46 % des 186 enfants atteints d’EM d’une cohorte pédiatrique aux États-Unis (Connecticut) avaient une forme multiple.
Parmi 54 malades vus pour EM au centre hospitalier universitaire de Strasbourg entre 1995 et 1997, un seul avait un EM multiple.
Quelques jours à quelques semaines après l’installation d’un EM, surviennent une ou plusieurs lésions secondaires.
Ces lésions siègent en général à distance de la lésion initiale.
Elles sont plus annulaires et de plus petite taille, ont moins tendance à migrer, et n’ont jamais d’induration centrale.
Elles résultent d’une dissémination hématogène des borrélies.
En cas d’EM multiple, les signes généraux sont plus marqués et plus fréquents.
2- Lymphocytome borrélien :
Anciennement lymphocytome cutané bénin, il est surtout l’apanage des borrélioses européennes, et il est rarement rapporté aux États-Unis.
Le lymphocytome borrélien (LB) est plus fréquent chez l’enfant que chez l’adulte, puisqu’il survient chez 2 % des adultes et 7 % des enfants atteints de borréliose.
Il s’agit d’un nodule ou d’une plaque ferme de couleur rose, rouge, rouge-brun, violine ou bleue, de taille variable, mesurant habituellement 1 à 5 cm, localisée typiquement au lobule de l’oreille chez l’enfant et sur l’aréole mammaire chez l’adulte.
Le tronc, la face, l’hélix et le scrotum sont également des localisations fréquentes.
Une adénopathie satellite lui est souvent associée.
Il survient quelques semaines à quelque mois après la morsure de tique.
L’origine borrélienne est certaine puisque la présence de borrélies a pu être démontrée dans les lésions par amplification génique et surtout par culture.
Le LB est surtout lié à l’infection par B. afzelii, ce qui pourrait expliquer sa rareté aux États-Unis où cette espèce de borrélies n’est pas encore décrite.
Sur le plan histologique, il s’agit d’un lymphocytome d’immunophénotype B.
L’examen histopathologique montre un nodule dermique constitué par un infiltrat lymphocytaire dense, souvent fait de follicules lymphocytaires bien délimités, avec des centres germinatifs.
Des immunomarquages montrent que l’infiltrat lymphocytaire est mixte, à prédominance B lymphocytaire, et il peut contenir des macrophages, des plasmocytes et des éosinophiles.
La lésion peut régresser en quelques mois ou années s’il n’y a pas de traitement, ou persister plus longtemps, voire donner lieu à des évolutions récidivantes.
Le LB disparaît beaucoup plus rapidement si une antibiothérapie est instaurée.
Le sérodiagnostic est habituellement positif à ce stade de la borréliose.
Néanmoins, depuis que la technique de culture des Borrelia est au point, d’authentiques cas de LB, prouvé par culture, avec un sérodiagnostic négatif dans 40 % des cas, ont été rapportés.
Le diagnostic LB est clinique lorsqu’il siège dans une localisation typique, surtout quand une adénopathie lui est associée.
Néanmoins, on aura presque toujours recours à l’examen histopathologique pour confirmer le diagnostic, et en particulier dans des localisations atypiques ou chez l’adulte afin de ne pas méconnaître un lymphome qui pourrait se présenter de la même manière.
Le diagnostic différentiel clinique dépend de l’aspect et de la localisation du LB, mais on pourra discuter un granulome facial de Lever, un lupus érythémateux tumidus, une lucite polymorphe, un lymphome cutané primitif ou secondaire, une sarcoïdose, une hyperplasie angiolymphoïde avec éosinophilie, une mucinose folliculaire ortiée, une gynécomastie nodulaire, les autres causes de pseudolymphomes (tatouage, cicatrice de zona, injections d’antigènes).
Le diagnostic différentiel histologique devra se faire avec le lymphome, notamment le lymphome folliculaire et le lymphome de la zone marginale.
3- Acrodermatite chronique atrophiante :
L’ACA est la manifestation dermatologique des phases tardives des borrélioses.
Elle débute plusieurs mois à plusieurs années après l’infection.
L’ACA est l’apanage quasi exclusif des borrélioses européennes, et sa survenue est exceptionnelle aux États-Unis.
Il s’agit d’une lésion de l’adulte, plus fréquente chez la femme, bien que des cas pédiatriques aient été rapportés.
Elle débute par une phase inflammatoire, caractérisée par un érythème bleu violacé, associé à un oedème plus ou moins important, prédominant aux extrémités et en regard des surfaces articulaires.
Il existe des formes précoces principalement oedémateuses et un oedème unilatéral du talon doit faire évoquer ce diagnostic.
L’atteinte à ce stade prédomine souvent au dos du pied ou de la main, et sur les genoux, les cuisses et les fesses.
Cette phase peut durer plusieurs semaines ou plusieurs mois.
Un traitement antibiotique à ce stade permet le plus souvent une guérison complète des lésions inflammatoires.
Ces lésions évoluent progressivement vers une atrophie définitive qui confère le nom et l’aspect caractéristique à l’ACA.
À ce stade, le traitement ne modifie plus l’aspect clinique, et l’atteinte prédomine souvent aux jambes.
Les lésions sont alors caractérisées par des plaques atrophiques où l’épiderme est aminci, conférant à la peau un aspect fin et plissé, luisant, en « papier à cigarette », et laissant voir par transparence le réseau veineux.
La lésion peut être hypo- ou hyperpigmentée et parfois un peu squameuse.
Elle peut être prurigineuse, douloureuse, ou alors s’accompagner d’hyperesthésies ou de paresthésies.
Lorsque l’on voit un malade pour la première fois, on constate souvent une coexistence de lésions inflammatoires, qui peuvent encore progresser en bordure, et de lésions déjà atrophiques au centre.
Une adénopathie homolatérale, une neuropathie, surtout sensitive, ainsi que des manifestations musculosquelettiques du membre atteint peuvent s’observer.
D’autres lésions cutanées peuvent être associées à l’ACA.
Ainsi, les nodules fibrotiques sont des nodules érythémateux ou bleutés qui siègent au voisinage des articulations, surtout le coude. Les bandes fibreuses périarticulaires ou bandelettes cubitales (ou tibiales) sont un autre symptôme évocateur, surtout net, tout comme les nodules fibrotiques, au stade inflammatoire infiltratif de l’ACA.
Il s’agit de bandes ou de cordons linéaires siégeant sur les surfaces osseuses du membre atteint.
Des macules anétodermiques peuvent se voir en bordure de plaque étendue d’ACA.
La preuve de l’origine borrélienne de l’ACA a été faite par mise en évidence de borrélies dans les lésions par coloration argentique et culture.
On sait aujourd’hui que l’ACA peut être due à toutes les espèces de B. burgdorferi sensu lato, bien que B. afzelii soit le principal agent responsable de cette manifestation.
L’étude histopathologique des lésions inflammatoires montre un infiltrat lymphocytaire dermique périvasculaire et périannexiel continu ou discontinu riche en plasmocytes et des télangiectasies.
Il existe souvent une petite bande fibreuse entre l’épiderme, encore normal à ce stade, et l’infiltrat inflammatoire.
Les lymphocytes de l’infiltrat sont majoritairement d’immunophénotype T et ils expriment des molécules d’activation suggérant que les lésions d’ACA résultent d’une réaction immunitaire dirigée contre Borrelia.
À un stade plus évolué, l’épiderme est atrophique, le derme aminci, et il existe un oedème interstitiel avec un infiltrat lymphohistiocytaire peu dense, riche en plasmocytes.
On peut parfois observer une dégénérescence vacuolaire des kératinocytes de la couche basale.
L’histologie des bandes fibreuses montre un infiltrat inflammatoire riche en plasmocytes qui est associé à une fibrose avec un épaississement et une hyalinisation des fibres de collagène dans le derme.
On peut y observer un infiltrat et une atrophie périannexielle.
Les nodules fibrotiques correspondent à des fibres de collagène épaissies, concentriques, parfois hyalinisées au centre et entourées par un infiltrat périvasculaire à prédominance lymphoplasmocytaire.
Le sérodiagnostic des borrélioses est habituellement fortement positif en immunoglobulines (Ig) G en cas d’ACA.
Le diagnostic d’ACA repose sur la clinique, éventuellement aidée par la biopsie et le sérodiagnostic.
La culture pour recherche de borrélies peut être positive.
Le diagnostic différentiel des lésions inflammatoires se fait avec l’acrocyanose, l’acral cyanosis des hémopathies et des coagulations intravasculaires disséminées (CIVD), les engelures, les morphées à leur phase inflammatoire, les thrombophlébites et l’insuffisance veineuse.
Les lésions atrophiques doivent être distinguées des atrophies cutanées séniles ou liées à certaines maladies (polyarthrite rhumatoïde, dermatomyosite), des lichens scléreux, et du syndrome d’Ehlers-Danlos.
Les nodules fibreux doivent être distingués des autres nodules périarticulaires (nodules rhumatoïdes, tophus goutteux, calcinoses, nodules des syndromes hyperéosinophiliques, nodules des tréponématoses endémiques, erythema elevatum diutinum, granulome annulaire).
B - MANIFESTATIONS DERMATOLOGIQUES RARES ET MANIFESTATIONS DONT LE LIEN AVEC UNE INFECTION À « BORRELIA » RESTE DISCUTÉ :
Certaines manifestations sont parfois associées aux borrélioses, mais leur survenue est trop rare pour établir un vrai lien épidémiologique.
Ainsi, on a rapporté des éruptions maculopapuleuses, des urticaires, ou un érythème noueux au cours d’infections récentes à Borrelia.
Néanmoins, il s’agit de réactions non spécifiques, qui ne sont d’aucune aide pour le diagnostic de la borréliose.
Ces réactions peuvent être d’authentiques manifestations d’hypersensibilité aux borrélies, aux antibiotiques, ou alors survenir de manière fortuite.
Certains auteurs ont voulu étendre le spectre des manifestations cutanées des borrélioses, principalement sur des arguments de séroprévalence.
On a ainsi voulu attribuer une origine borrélienne au granulome annulaire, à la fasciite de Shulman, à l’hémiatrophie faciale de Parry et Romberg, à la maladie de Jessner-Kanoff et au syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter.
L’hypothèse borrélienne dans la pathogénie de ces entités a soit été infirmée (par exemple : granulome annulaire), ou alors n’a jamais été confirmée.
Le lien entre l’infection borrélienne et ces différentes entités si tant est qu’il existe ne concerne en tout état de cause qu’une minorité de malades.
La véritable discussion au cours des dernières années concerne le rôle des borrélies dans la survenue des morphées et des lichen scléreux.
En effet, depuis le milieu des années 1980, la responsabilité des Borrelia dans la survenue de ces dermatoses a été de nombreuses fois affirmée puis infirmée.
Une partie du moins de cette controverse pourrait résulter de concepts nosologiques différents.
Il se pourrait en effet que certaines ACA aient été confondues avec des morphées ou des lichens scléreux, car les tableaux anatomocliniques peuvent parfois être proches.
Si on tient compte exclusivement des études ayant utilisé une recherche d’acide désoxyribonucléique (ADN) borrélien dans les lésions et non des études sérologiques, trop aléatoires, les résultats restent contradictoires.
La plupart des études européennes et américaines éliminent un lien entre l’infection à Borrelia et les morphées ou le lichen scléreux.
Il semble néanmoins que certaines espèces de borrélies, en particulier B. afzelii et B. garinii puissent être responsables de morphées et de lichens scléreux en Allemagne et au Japon.
Le débat reste encore ouvert et dans notre expérience nous n’avons jamais pu mettre en évidence la présence de borrélies par amplification génique ou culture dans des lésions de morphées en Alsace.
La survenue d’un lymphome cutané d’immunophénotype B et exceptionnellement T peut compliquer l’évolution des ACA, et par extension, l’évolution des infections chroniques à Borrelia.
Il s’agit d’immunocytome, de lymphome de la zone marginale, de lymphome B à grandes cellules ou de lymphome folliculaire.
Ces lymphomes présentent une certaine analogie avec certains lymphomes des muqueuses (MALT-lymphomas), induits par une stimulation antigénique continue par Helicobacter pylori.
La présence continue de Borrelia dans la peau pourrait être responsable de la stimulation, l’activation, puis l’autonomisation de certains clones lymphocytaires.
La recherche de Borrelia dans les lymphomes B primitivement cutanés est de fait toujours indiquée, d’autant plus que certains auteurs ont rapporté une guérison sous antibiothérapie.
Ces lymphomes seraient peu agressifs et répondent parfois favorablement aux injections intralésionnelles d’interféron si l’antibiothérapie s’est soldée par un échec.
Manifestations extradermatologiques :
Il n’est pas possible de traiter les manifestations extradermatologiques de la borréliose européenne dans cette revue. D’autres revues générales peuvent être consultées à ce sujet.
Les manifestations articulaires sont les plus fréquentes.
Il s’agit surtout de monoarthrites ou d’oligoarthrites des grandes articulations qui évoluent par poussées récurrentes brèves.
Les manifestations neurologiques à type de paralysie faciale ou de méningoradiculite sont également fréquentes en Europe.
L’apparition brutale d’un bloc auriculoventriculaire de haut degré chez un sujet sans cardiopathie préalable doit également faire évoquer le diagnostic en zone d’endémie.
Les manifestations oculaires des borrélioses sont multiples : conjonctivite, kératite, uvéite, rétinite.
En l’absence des signes cutanés spécifiques, le diagnostic des atteintes extradermatologiques repose sur les critères européens de la maladie.
Prévention et traitement :
A - PRÉVENTION :
Certaines précautions permettent de se protéger contre des morsures de tiques.
Ainsi, le port d’habits couvrants et l’utilisation de repellents sont des mesures simples à mettre en application, bien que leur efficacité n’ait pas été scientifiquement évaluée. Les tiques s’accrochent aux habits et cherchent un endroit propice pour mordre dans un deuxième temps.
Il est donc utile, après une promenade, de changer d’habits avant de monter en voiture, car c’est à ce moment que la tique mord le plus souvent.
Le risque de transmission des borrélioses augmente avec la durée de contact de la tique avec son hôte.
Ce risque devient important lorsque ce délai dépasse 48 heures.
De fait, l’inspection systématique de tout le tégument après chaque potentielle exposition en zone d’endémie (randonnée, promenade) et l’extraction rapide de la tique permettent de réduire le risque de transmission de la maladie.
La meilleure manière d’extraire une tique consiste à l’attraper par une pince et à effectuer des mouvements de rotation alternatifs tout en la soulevant hors de la peau.
En cas de difficulté, elle peut également être facilement extraite par « punch »-biopsie, en utilisant un trépan de 4 mm.
Il n’existe pas encore de vaccin commercialement disponible, ce qui serait évidemment la méthode de prévention idéale pour les sujets exposés.
Néanmoins, deux études récentes utilisant comme vaccin une protéine de surface de Borrelia (OspA) ont donné des résultats encourageants, ce qui laisse espérer qu’un vaccin efficace sera disponible dans les années à venir.
Les résultats de ces études réalisées aux États-Unis, où existe exclusivement B. burgdorferi sensu stricto, ne peuvent toutefois pas être extrapolés en Europe où coexistent les trois espèces de Borrelia.
Par ailleurs, l’infection naturelle à Borrelia n’est pas immunisante, et un sujet peut ainsi faire plusieurs érythèmes de Lipschütz par exemple.
La plupart des experts s’accordent sur le fait que l’antibioprophylaxie n’est pas indiquée après une morsure de tique.
Une explication au malade est suffisante, insistant notamment sur l’érythème migrant qui survient le plus souvent à l’endroit de la morsure de tique et qui doit donc être surveillé.
De même, la pratique d’un sérodiagnostic après morsure de tique est inutile et coûteuse.
B - TRAITEMENT :
Le traitement de l’érythème migrant a été correctement évalué par de nombreuses études prospectives randomisées.
Les schémas thérapeutiques sont en revanche plus empiriques et reposent essentiellement sur des études rétrospectives pour le LB et l’ACA, en raison de leur rareté relative.
Toutes les manifestations cutanées des borrélioses peuvent être traitées par la doxycycline, qui reste l’antibiotique de référence.
Le schéma simple suivant : doxycycline deux fois 100 mg/j pendant 3 semaines est actif sur l’EM, le LB et l’ACA.
L’amoxicilline trois fois 500 mg/j pendant 21 jours est un autre traitement habituellement efficace.
Toutefois, à efficacité identique, il est préférable de choisir la doxycycline plutôt que l’amoxicilline dont les effets indésirables, notamment immunoallergiques, sont plus fréquents.
L’amoxicilline n’est le premier choix que chez l’enfant de moins de 10 ans, à cause des problèmes dentaires avec les tétracyclines.
Pour l’érythème migrant, un traitement de 14 jours est suffisant, bien que certains auteurs considèrent qu’une durée de traitement de 3 semaines confère une meilleure protection contre les complications tardives de la maladie.
D’autres traitements ont prouvé leur efficacité dans des études randomisées.
Ainsi, le céfuroxime (Zinnatt, Cépazinet) à une dose de deux fois 500 mg/j pendant 20 jours semble aussi efficace que la doxycycline sur le traitement de l’érythème migrant et la prévention des complications tardives de la maladie.
Il en est de même avec la phénoxyméthylpénicilline (Oracillinet ou Ospent), à raison de trois fois 1 million d’U/j pendant 14 à 21 jours.
L’azithromycine (Zithromaxt) permet de raccourcir la durée du traitement de l’érythème migrant à 5 jours (1 g le premier jour, puis 500 mg/j pendant 4 jours), mais confère une moins bonne protection contre les complications de la maladie.
Aucun de ces traitements ne confère une protection complète contre les complications, notamment articulaires et neurologiques, de la maladie.
Des échecs cliniques après traitement, parfois prouvés par la mise en évidence de borrélies vivantes par culture, ont été documentés.
Le traitement du LB a été moins bien évalué.
La doxycycline reste l’antibiotique de référence, l’amoxicilline et l’azithromycine sont des alternatives possibles.
La phénoxyméthylpénicilline semble en revanche moins efficace.
Enfin, en ce qui concerne l’ACA, la durée du traitement antibiotique semble plus importante que le choix de la molécule.
Une durée d’antibiothérapie de 30 jours est indiquée dans cette situation.
La doxycycline est ici encore l’antibiotique de référence.
La ceftriaxone intraveineuse ou intramusculaire, qui est le traitement de référence des formes graves de la maladie, notamment des formes neurologiques, est peu utilisée pour le traitement des manifestations dermatologiques.
Elle n’est pas plus efficace dans les formes précoces de la maladie mais elle coûte plus cher que le traitement par doxycycline.
La grossesse représente ici une exception.
En effet, la ceftriaxone (Rocéphinet) deux fois 1g/j pendant 14 jours, est l’antibiotique le mieux évalué dans le traitement des borrélioses contractées pendant la grossesse, bien que son utilisation soit déconseillée selon le dictionnaire Vidalt dans cette situation.